بیماریهای مقاربتی شایع در ایران و جهان

اختصاصی از اس فایل بیماریهای مقاربتی شایع در ایران و جهان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای مقاربتی شایع در ایران و جهان در فرمت ورد در 14 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

مقدمه
تعریف
کنترل بیماریهای مقاربتی به سه دلیل زیر دارای اهمیت است
عوامل بیماری زا
راههای سرایت
رفتارهای زیر احتمال انتقال بیماری را افزایش می دهد
عوامل اجتماعی که بر انتقال این نوع بیماریها  تأثیر می گذارند عبارتند از
در اکثر جوامع افراد معینی ممکن است وجود داشته باشند که اختصاصاً در مقابل بیماریهای آمیزشی آسیب پذیر باشند و عبارتند از
علائم
تشخیص
درمان
عواض بیماریهای مقاربتی
عوارض بیماریهای مقاربتی که آسیب های جدی به وجود می آورند و گاهی در زنان سبب مرگ هم می شوند عبارتند از
راههای کنترل و پیشگیری
اهداف اصلی کنترل بیماریهای مقاربتی عبارتند از
موانعی که در سر راه کنترل بیماریهای مقاربتی قرار دارند و باید متوجه آنها بود عبارتند از
می توان با بکار بردن شیوه های زیر بر دامنه مراقبت و کنترل افزود

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از اس فایل بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای متابولیکی گاو شیری در فرمت ورد در 14 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماریهای متابولیکی گاو شیری
اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از
تب شیر
علایم عمومی بروز تب شیر
علایم اختصاصی بروز تب شیر
زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد
علل بروز تب شیر
درمان
پیشگیری
کتوزیس
علائم بروز کتوزیس
تشخیص
درمان
تزریق وریدی گلوکز
استفاده از هورمون
استفاده از قندهای خوراکی
پیشگیری
سندرم کبد چرب
علایم
درمان
پیشگیری
جفت ماندگی
علل جفت ماندگی
پیشگیری
جابجائی شیردان
علایم جابجایی شیردان
علل جابجایی شیردان
درمان
پیشگیری
لنگش ( لامینایتیس)
علل لنگش (لامینایتیس)
انواع لنگش(لامینایتیس)
لامینایتیس حاد
لامینایتیس تحت حاد
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن )
درمان
پیشگیری

بیماریهای خون

اختصاصی از اس فایل بیماریهای خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

45 ص

  بیماری قند

 بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.

بیماریهای مشترک انسان و دام 75 ص

اختصاصی از اس فایل بیماریهای مشترک انسان و دام 75 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

75 ص

به هر گونه اختلال در بدن بیماری می گویند.

بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها):

بیماریها یا عفونتهای هستند که بین انسان و سایر حیوانات یا بالعکس در شرایط طبیعی منتقل می شوند. مثل شاربن یا تب مالت. این تعریفی است که سازمان بهداشت جهانی در سال 1966 ارائه داده است.

ابتدا در مورد هر بیماری که خواسته باشیم بحث کنیم بایستی به موارد زیر اشاره شود:

1ـ مقدمه و توضیح کلی در مورد بیماری: که به صورت کوتاه بیماری تعریف می شود.

2ـ اتیولوژی یا سبب شناسی: در این قسمت عوامل ایجاد کننده بیماری تعریف می شود.

3ـ انتقال بیماری:

4ـ علائم بالینی: منظور علائمی است که در مشاهده ظاهری و معاینه دام بدست می آوریم.

5ـ علائم کالبد گشایی: منظور علائمی است که هنگام کالبد شکافی دام با آنها برخورد می کنیم.

6ـ تشخیص: در این قسمت راههای مهم تشخیص از جمله راههای آزمایشگاهی مورد بررسی قرار می گیرند.

7ـ تشخیص تفریقی: راههای که می توانیم بیماریهای دارای علائم مشابه را از یکدگر تفکیک کنیم.

8ـ درمان: داروهایی که در درمان بیماری استفاده می شود و بطور کلی روشهای درمانی مورد بررسی قرار می گیرند.

9ـ پیشگیری و کنترل بیماری: در این قسمت راههای پیشگیری از بیماری و همچنین واکسنهای مختلف در ارتباط با بیماری بحث می شود.

نکته: زئفوژ: بیماری مشترک انسان و دام

اصطلاح فارماکولوژی (داروشناسی) که در اصل آشنای به انواع داروهاست. با تراپوتیک که در اصل شناخت روشهای درمانی است، نباید با یکدیگر اشتباه شوند.

تقسیم بندی بیماریها:

تقسیم بندی کلی که راجع بیماریها صورت می گیرد بیشتر براساس عوامل ایجاد کننده بیماری است که شامل گروههای زیر می باشد:

1ـ بیماریهای باکتریایی: که عامل ایجاد کننده آن باکتریست.

2ـ بیماریهای ویروسی: که عامل ایجاد کننده آن ویروسهاست.

نکته: پریون در اصل ذره ای بین باکتری و ویروس می باشد مثل عامل بیماری جنون گاوی.

3ـ بیماریهای انگلی: شامل انگلهای خارجی و داخلی بوده است.

دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از اس فایل دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     

شامل 130 صفحه فایل word به همراه تصاویر