دانلود مقاله شوک کاردیوژنیک

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله شوک کاردیوژنیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تیوتیمکتولی پیشرفته تراکسکوپی در کم خونی آلسپتیک

در کم خونی آلسپتیک و ضعف عضلانی ناشی از آن وجود غدد کوچک بسیار نادر بوده و بر این اساس در یک زن 74 ساله، این معضل به صورت کم خونی آلسپتیک همراه با ضعف عضلانی سیستماتیک و مشکلات تنفسی بسیار شدید، مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. در این بیماری CT قفسه سینه وجود یک غده با قطر 5cm را نشان داد.

بطور کلی در راستای این مطالعه تحقیقاتی، تیموتیموکتومی پیشرفته با روش تراکسکوپی دو جانبه انجام شده و مدیریت پس از عمل جراحی به نحو مطلوب بدون بروز هرگونه عفونت صورت گرفته است. عمل جراحی تراکسکوپی بطور خاص برای موارد پر خطر تیموما با مشکلات زیاد، انجام می گیرد.

گزارش موردی: در بیمار 74 ساله ذکر شده با مشکلات خاص، وجود یک غده با قطر 5cm در سمت راست میان پرده قدامی تشخیص داده شد. در قالب یک آزمایش خون، پانکیتوپنیا با 1,100/µl سلول های سفید خونی، 197×104/µl سلول های قرمز خونی، 6.3mg/dl هموگلوبین و 3.6×104/µl پلاکت خونی مشخص شد و آنتی بادی های آنتی استیل کولین ، به میزان 149nmol/L بودند. در آزمایش عملکرد تنفسی اختلالات تنفسی بسیار شدیدی تشخیص داده شد و در نهایت در رابطه با عمل جراحی ، با توجه به ضرورت پیشگیری از بروز عفونت عمل تیموتیمکتومی با روش تراکسکوپی مناسب تر از هر روش دیگری بنظر رسید. پیش از عمل جراحی، پلاکت ها و سلول های قرمز خون بلافاصله تزریق شده و دیواره قدامی قفسه سینه با kivschner وایر در یک موقعیت تاق باز قرار گرفته تا عمل جراحی، به راحتی انجام گیرد. عمل جراحی از سمت راست شروع شده و ضمن تلاش برای فقط محیط اطراف غده، چربی های میان پرده ای جدا گردید. برش از سمت چپ در وضعیتی مشابه برای چربی های سمت چپ رگهای برشیوسفاسیک انجام شد. اندازه غده با ابعاد 55×50mmبدون نفوذ به بافت های اطراف اندازه گیری شده که با توجه به طبقه بندی سازمان بهداشت و سلامت جهانی(who)، در گروه I و B1 قرار می گرفت. زمان عمل جراحی 218 دقیقه به طول انجامید و میزان خونریزی 50گرم گزارش شد. پس از عمل جراحی نظارت با تهویه مصنوعی و تزریق خون، ادامه یافته و در طول مراحل درمان هیچ عفونتی مشاهده نشد. درمان پیوسته با آنتی استیل کولین استراز و استروئید، تجویز گردیده و 1سال بعد بهبود قابل ملاحظه ای در بیمار مشاهده شد. با وجود این در رابطه با کم خونی آلپاستیک با تزریق µL400 گلبول سفید، µL104 × 215 گلبول قرمز، mg/dl ، Hgb و Iµ104 ×7/0پلاکت خون، بهبود قابل توجهی در تعداد گلبولها و پلاکت ها صورت نگرفته است. بررسیها نشان می دهد که بیماریهای همچون ضعف عضلانی و کم خونی تومورهای مربوط به غده تیموس را وخیم تر می سازند. اما وخامت و تشدید کم خونی آلپاستیک به ندرت پیش می آید. حتی تشدید تومور غده تیموس بواسطه وجود هر دو بیماری ضعف عضلانی وکم خونی آلپاستیک نادر می باشد.، چنانچه فقط چندین مورد از آن بعد از برداشتن غده تیموس در پرونده های پزشکی گزارش شده است. بر اساس گزارشات ارائه شده، تأثیر و سودمندی تیموتیمکتومی پیشرفته تراکسکوپی در کم خونی آلپاستیک در ضعف عضلانی معادل با روش midsternel بوده که اخیراً بسیار متداول گشته است. در موارد تشدید شده بواسطه تومور، چنگ و سایرین این روش را مؤثرتر از توراکتومی در مراحل I یا II پیشرفت تومور گزارش نمودند. مورد ما غده ای به قطر تقریباً 5cm بود اما تشخیص داده شد که بدخیم نیست، بنابراین جراحی تراسکوپی صورت گرفت. ما با استفاده از یک روش دو طرفه چربی اطراف وریه اصلی سمت چپ را به اندازه کافی جدا کردیم و یک قسمت از غده را همراه با پرده غشاء هایی ریوی جدا نمودیم. با توجه به افزایش آسیب پذیری در برابر عفونت به دلیل کاهش گلبولها و پلاکتهای خون و کاهش فعالیت تنفسی، ما معتقدیم که انجام این عمل بدون ایجاد شکاف میانی کنترل و مدیریت پس از جراحی را آسانتر می سازد. تاکنون گفته شده که تأثیر تیموتیمکتومی پیشرفته بر کم خونی شدید کمتر از تأثیر آن بر ضعف عضلانی
 می باشد و به اعتقاد ما در رابطه با کم خونی آپلاستیک که نوعی نارسایی خونی بوده نیز نتایج مشابهی بدست خواهد آمد. ریتچی و سایرین موردی را نشان دادند که در آن حتی بعد از بهبود کامل تومور تیموس ، کم خونی آلپاستیک تا آخرین مرحله پیشرفت کرد، که بر اساس گزارشات آنها بروز چنین وضعیتی عمدتاً به دلیل تأثیر جمعیت سلولهای T خودساز بوده که توسط غده تیموس تولید گشته و مدت طولانی زنده می ماندند. در مورد گزارش شده ما، تومور تا یکسال بعد از عمل هیچ عدد مجددی را نشان نمی دهد.

شوک کاردیوژنیک(شوک قلبی)

پیشرفتهای شگرف در دامنش قلب شناسی(کاردیولوژی) که بر تزریق مجدد به عضله قلب بعد از انفارکتوس تأکید داشته با مراقبت شدید جهت محافظت از عضله قلب تکمیل می گردد. بررسی کاملی که توسط هولنبرگ و همکارانش صورت گرفت میزان شیوع شوک قلبی بعد از انفارکتوس عضله قلب را 5تا10 درصد برآورد
 می کند، رقمی که تا سال 1975 در دیگر بررسیها نیز ثابت باقی مانده است. بررسی کنندگان تأکید داشتند که بدکاری (معلولیت) عضله قلب که بدلیل کم خونی موضعی، کم خونی را که نوسان رو به پایین را موجب گشته تشدید می کند. مطالعات و تحقیقات لیراد همکارانش در این زمینه نشان می دهد که پاتوفیزیولوژی شوک قلبی ممکن است در برخی از بیماران تغییر کند. آنها ایده جالبی را مطرح نمودند، مبنی بر اینکه گروهی از بیماران که جوانتر بوده و 4 تا5 روز زنده نگه داشته شدند، احتمالاً نوع توزیعی شوک را تجربه کرده اند. فرضیه آنها بر اساس داده های حاصل از نه فرد فوت شده می باشد که در آنها سطوح شاخص قلبی (CI) به L/min2/2< برگردانده شد. این بیماران هیچ نوع علائم کلنیکی یا باکتریولوژیکی مبنی بر مسمومیت عفونی نداشتند. در مقابل، بیمارانی که ارزشهای CI آنها پایین بوده به دلیل نوسان نزولی کم خونی موضعی و یا از بی نظمی خطرناک ضربان نبض سریعاً مردند. آنها بر اساس تحلیل و بررسی زیر گروهی از بیماران درتحقیق قبلی که درباره نقش سیتوکنها، رابطه های بافتی و اکسید نیتریک در شوک قلبی بوده به ارائه این فرضیه هایی پرداختند.

برخی جزئیات گنجانده شده در این تحقیق به لحاظ بخش و اندازه گیری ارزشمند بوده و توجه داشته باشید که نویسنده این مقاله میزان CI ، 5.2 تا2.7 l/min را با دور بالای فشارزا و عامل انقباض گزارش کرده است. در یکی از بیماران در هر دو گروه پس از بایپس قلبی ـ ریوی ، یک فرآیند شوک، انجام شد. بر این اساس شاخص قلبی l/min2.6 بوده که در دافه طبیعی آن با درمان حداکثر به مراتب با اشکال همراه بوده و یک پاسخ انتهایی را در بردارد. بدین ترتیب آنچه که نویسنده آنرا مقاومت عروقی نامنظم نامیده در حد طبیعی کاهش می یابد. مسلماً این ارقام در مقایسه با ارقام مشاهده شده در بیمارانی که قادر به افزایش بازده قلبی خود نیستند به مراتب بیشتر می باشد. یک متخصص بالین هوشمند، به چنین واکنشی توجه قابل ملاحظه ای دارد. دلیل کاهش مقاومت عروقی منظم در حد طبیعی کم در آسیب شناسی چیست؟ بطور کلی، دوز بالای فشارزا و عامل

شامل 7 صفحه فایل word قابل ویرایش