تحقیق در مورد خاک و مکانیک خاک

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد خاک و مکانیک خاک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه42

فهرست مطالب

  خاک دید کلی

آب موجود در خاک‌ها :

هوای موجود در خاک :

می‌شوند :

موادی که خاک‌ها را تشکیل می‌دهند به چهار قسمت تقسیم

خاک رسی :

موجودات زنده در خاک‌ها :

خاک‌های سیلتی :

خاک‌های ماسه‌ای :

خاک‌های اسکلتی :

خاک‌ها مخلوطی از مواد معدنی و آلی می‌باشند که از تجزیه و تخریب سنگ‌ها در نتیجه هوازدگی بوجود می‌آیند که البته نوع و ترکیب خاک‌ها در مناطق مختلف بر حسب شرایط ناحیه فرق می‌کند. مقدار آبی که خاک‌ها می‌توانند بخود جذب کنند. از نظر کشاورزی و همچنین در کارخانه‌های راه‌سازی و ساختمانی دارای اهمیت بسیاری است که البته این مقدار در درجه اول بستگی به اندازه دانه‌های خاک دارد.

هرچه دانه خاک ریزتر باشد، آب بیشتری را به خود جذب می‌کند که این خصوصیت برای کارهای ساختمان‌سازی مناسب نیست. بطور کلی خاک خوب و حد واسط از دانه‌های ریز و درشت تشکیل یافته است. تشکیل خاک‌ها به گذشت زمان ، مقاومت سنگ اولیه یا سنگ مادر ، آب و هوا ، فعالیت موجودات زنده و بالاخره توپوگرافی ناحیه‌ای که خاک در آن تشکیل می‌شود بستگی دارد.

عوامل موثر در تشکیل خاک

سنگ‌های اولیه یا سنگ مادر :

کمیت و کیفیت خاک‌های حاصل از سنگ‌های مختلف اعم از سنگهای آذرین ، رسوبی و دگرگونی به کانی‌های تشکیل دهنده سنگ ، آب و هوا و عوامل دیگر بستگی دارد. خاک حاصل از تخریب کامل سیلیکاتهای دارای آلومینیوم و همچنین سنگهای فسفاتی از لحاظ صنعتی و کشاورزی ارزش زیادی دارد. در صورتیکه خاک‌هایی که از تخریب سنگ‌های دارای کانی‌های مقاوم (از قبیل کوارتز و غیره) در اثر تخریب شیمیایی پدید آمده‌اند و غالبا شنی و ماسه‌ای می‌باشند فاقد ارزش کشاورزی می‌باشند.

ارگانیسم :

تمایز انواع خاک‌ها از نقطه نظر کشاورزی به نوع و مقدار مواد آلی (ازت و کربن) موجود در آن بستگی دارد. نیتروژن موجود در اتمسفر بطور مستقیم قابل استفاده برای گیاهان نمی‌باشد. بلکه ترکیبات نیتروژن‌دار لازم برای رشد گیاهان باید به شکل قابل حل در خاک وجود داشته باشد که این عمل در خاک‌ها بوسیله برخی از گیاهان و

تحقیق در مورد حفر تونل

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد حفر تونل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه22

فهرست :

مقدمه ......................................................................................

فصل اول :

 تونل های معادن ........................................................................

فصل دوم :

 شناخت زمین از دیدگاه تونل سازی ...................................................

فصل سوم :

حفر تونل در سنگ سخت ...............................................................

فصل چهارم :

حفر تونل با برش موازی ...............................................................

فصل پنجم :

حفر تونل با برش غیر موازی ( برش زاویه ای )....................................

منابع و مأخذ :

1- آتشکاری در معادن جلد اول و دوم تألیف رحمت الله استواری

2- رحمت الله استوار ، طرح استخراج معدن سنگ آهک چناره

3-

مقدمه :

تونلها نوعی سازه زیرزمینی می باشند که به منظور اهداف زیر حفر می گردند .

کوتاه کردن و یا قابل عبور کردن جاده ها

کوتاه کردن مسیر راه آهن

هدایت آب

دستیابی به مواد معدنی

عبور فاضلابها

حمل و نقل مسافر از طریق متروها

ایجاد پناهگاهها ، انبارها و غیره ...

از نظر تاریخی طبق مدارک و شواهد موجود حفر تونل به وسیله دست و ابزارهای اولیه به قبل از میلاد مسیح می رسد و در ایران ، در زمینه حفر کانالهای زیرزمینی ( قناتها ) سابقه ای طولانی وجود دارد .

بطور کلی تونل ها با توجه به اهداف حفر آنها به انواع زیر تقسیم می شوند .

فصل اول :

انواع تونل :

1- تونلهای معادن :

تونلهای معدنی برای دسترسی ، شناسایی و استخراج مواد معدنی احداث می شوند . حفر راهروهای سنگی و تونلها ، بخش مهمی از معدنکاری زیرزمینی را تشکیل می دهد گاهی تا 25 درصد از مجموع سنگ شکسته شده در یک معدن از حفر تونلها و راهروها بدست می آید . بعنوان مثال بهنگام استفاده از روش استخراج تخریب طبقات فرعی sub-level caving و روش استخراج اطاق و پایه Room & pillar مقدار نسبتاً زیادی سنگ شکسته شده در طول آماده سازی راهروها بدست می آید . و باز اگر به مقدار سنگ شکسته شده که جهت حمل و نقل ، تهویه و تونل های اکتشافی لازم است توجه شود بآسانی می توان دریافت که طراحی و حفر تونل های و راهروهای سنگی نقش عمده ای در اقتصاد معد

فهرست مطالب

دانلود مقاله درباره کراک

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله درباره کراک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اطلاعاتی که درباره این ماده مخدر وجود دارد، بسیار اندک است، یک جستجوی ساده در یکی از موتورهای جستجوگر اینترنتی نشان می دهد که فقط کمی اطلاعات کلی در خصوص کراک به زبان فارسی در سایتها و وبلاگهای مختلف وجود دارد که بیشتر آنها هم کپی برداری از یک منبع بوده و بسیاری از آنها هیچ اطلاعات جدید و تازه و حتی به درد بخوری ندارند.

در سایت پلیس هم نمی توان هیچ اطلاعات جالب و خواندنی پیدا کرد، در بخش معرفی مواد مخدر، تنها سه تقسیم بندی توهم زا، سستی زا، توان افزا به چشم می خورد و در زیر هر کدام از آنها توضیح مختصری درج شده که به نظر می رسد از یک کتاب استخراج شده است، چرا که هیچ همخوانی با مواد مخدر موجود در بازار ندارد.

در سایت ستاد مبارزه با مواد مخدر هم نمی توان اطلاعاتی بیشتر از آنچه در سایت پلیس وجود دارد، پیدا کرد. هر چند نامی از برخی مواد مخدر رایج دیده می شود، اما دسترسی به این سایت و لینکهای آن، آن قدر دشوار است که کمتر بیننده ای حاضر به ادامه جستجو در سایت می شود.

 

دوم

 

شایعه شده که معتادان به کراک را پس از مرگ در غسالخانه ها، شستشو نمی دهند. مردم می گویند، در یکی از غسالخانه ها وقتی داشتند جسد یک معتاد به کراک را می شستند اجزای بدنش از هم جدا شده و پس از آن بخشنامه شده که دیگر اجساد معتادان به کراک را بدون شستشو دفن کنند.

گفته می شد که در مقابل غسالخانه ها تابلویی نصب شده که در آن تأکید شده چنانچه متوفی معتاد به کراک بوده، آن را با غسال در میان بگذارید. خبرنگار ما با حضور در چند غسالخانه این مسأله را جویا شد که البته در هیچ کدام چنین تابلویی دیده نشد و غسالها هم که البته گفتگو با آنها بسیار دشوارتر از مدیران قبرستانهاست، عنوان کردند که تاکنون چنین دستوری دریافت نکرده اند.

البته آنها هم می گفتند که شنیده اند جنازه معتادان به کراک از هم می پاشد، اما تاکنون موردی که زیر دست خود آنها از هم بپاشد، رؤیت نکرده اند.

یکی دیگر از غسالها می گفت که بدن معتادان عموماً سیاه، لاغر و خشک است ولی تا به حال یک جنازه معتاد به کراک که خیلی خراب باشد، نشسته است.

البته یک غسال که سابقه بسیار بیشتری از سایرین دارد، می گوید که جنازه های خیلی پوسیده را هم شسته و از هم نپاشیده است، اکنون هم برای او فرقی ندارد، اگر جنازه پوسیده باشد، دقت بیشتری می کند.

 شامل 11 صفحه فایل word قابل ویرایش

تحقیق در مورد حمله به پنتاگون وسازمان مرکزی تجارتـی دنیا

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد حمله به پنتاگون وسازمان مرکزی تجارتـی دنیا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه67

فهرست مطالب

1ـ مقدمه :       

2ـ مروری بر مطبوعات :

3 ـ  انهدام برجهای مرکز بازرگانی جهان :

1ـ 3 ـ ساختار برجها :

2ـ3ـ  انهدام برجها :

1ـ2ـ3ـ تئوری فروپاشی :

3ـ2ـ3 خاصیت ضد آتش :

3ـ3  نحوه خروج :

2ـ2ـ3  شکل های فرو ریزی :

به پنتاگون وسازمان مرکزی تجارتـی دنیا WTC )  ) درنیویورک که درتاریـخ 11 سپتامبرسال 2001 رخ داد ، سبب شدکه مهندسان ساختمان بدنبال راهـهایی برای پیشـرفت کارآیی ساختمان ها بدهنـد که  شاید در آینده هم مورد حملات واقع شود . از زمانی که این واقعه رخ داد بسیاری از سازمان های مهم در آمریکا و کشورهای دیگر دنیا شروع به بررسـی کار ساختمان WTC  و پنتاگون کردند که این کار با جمع آوری و بررسی داده ها صورت گرفت . طبق نتایج بررســی می توان ثابت کرد ، پیشنهادی برای اصلاح و تغییـرات ساختمانی ارائه شد که نیاز به زمان زیاد برای تخلیـه دارد یا احتمال فروریختـن ( متلاشی شدن ) درحمـلات مشابه در آینـده دارد . طی وقایع انفجـار اخیـر در داخل و اطراف ساختمان ها ، سؤالی مطرح شدکه چطورباید طراحی شود که مقاومت ساختمـان در  برابر انفجاری که ممکن است مجدداً رخ دهد ، زیـاد شود . به عبارت دیگر ، تعداد ساختمانهای زیادی هستند که طراحی شده اند ، تا نه تنها در برابر نیروهای دینامیک ناشی شده از وقایع طبیعی از قبیل طوفان ، زلزله مقاومت می کنند بلکه باید دربرابر

دانلود مقاله ویروس هپاتیت A

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله ویروس هپاتیت A دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ویروس هپاتیت A  
   از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است ، RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی ، بی اشتهای ، ضعف ،  تهوع ،  شکم درد ،  یرقان ،  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ،  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ،  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده است .  
ویروس هپاتیت B  
      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن، خون، مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن، فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد، گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک، دارای پوشش، دارایDNA  دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم  ریورس ترانسکرپیتاز  (RTase)  است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی، آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است، PH پایین، حرارت متوسط، یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین، در مراکزبهداشتی و درمانی، کارکنان آزمایشگاهها، کارکنان بانک خون، افراد ساکن در مناطق آندمیک) چین، آفریقا …..) نوزادان متولد شده از مادر مبتلا، معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند.
روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از:
۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …...  ۶-حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.
ویروس هپاتیت C  
  ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود
 دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.
به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر، پیوند اعضا آلوده، مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیف تر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی، به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است، اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است   
ویروس هپاتیت D
  تقریبا ۱۵ میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی، تک رشته ای، حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای ۳ فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B  نیز بروز می کند.

شامل 17 صفحه word