دانلود مقاله بتن عبور دهنده نور

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله بتن عبور دهنده نور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بتن عبور دهنده ی نور(لایتراکان)

«لایتراکان»، Litracon»Light Transmiting Concrete، بتن عبور دهنده نور، امروزه به عنوان یک متریال ساختمانی جدید با قابلیت استفاده بالا مطرح است. این متریال ترکیبی از فیبر های نوری و ذرات بتن است و می تواند به عنوان بلوک ها و یا پانل های پیش ساخته ساختمانی مورد استفاده قرار گیرد. فیبر ها بخاطر اندازه کوچکشان با بتن مخلوط شده و ترکیبی از یک متریال دانه بندی شده را تشکیل می دهند. به این ترتیب نتیجه کار صرفا ترکیب دو متریال شیشه و بتن نیست، بلکه یک متریال جدید سوم که از لحاظ ساختار درونی و همچنین سطوح بیرونی کامل همگن است، به دست می آید.

فیبر های شیشه باعث نفوذ نور به داخل بلوک ها می شوند. جالب تریت حالت این پدیده نمایش سایه ها در وجه مقابل ضلع نور خورده است. همچنین رنگ نوری که از پشت این بتن دیده می شود ثابت است به عنوان مثال اگر نور سبز به پشت بلوک بتابد در جلوی آن سایه ها سبز دیده می شوند. هزاران فیبر شیشه ای نوری به صورت موازی کنار هم بین دو وجه اصلی بلوک بتنی قرار می گیرند. نسبت فیبر ها بسیار کم و حدود 4 درصد کل میزان بلوک ها است. علاوه بر این فیبر ها بخاطر اندازه کوچکشان با بتن مخلوط شده و تبدیل به یک جزء ساختاری می شوند بنابر این سطح بیرونی بتن همگن و یکنواخت باقی می ماند. در تئوری، ساختار یک دیوار ساخته شده با بتن عبور دهنده نور، می تواند تا چند متر ضخامت داشته باشد زیرا فیبر ها تا 20متر بدون از دست دادن نور عمل می کنند و در دیواری با این ضخامت باز هم عبور نور وجود دارد.

ساختار های باربر هم می توانند از این بلوکها ساخته شوند. زیرا فیبر های شیشه ای هیچ تاثیر منفی روی مقاومت بتن ندارند. بلوکها می توانند در اندازه ها ی متنوع و با عایق حرارتی خاص نصب شده روی آنها تولید شوند.

شامل 15 صفحه فایل word قابل ویرایش

تحقیق درمورد سا ختمان و انواع آن و اجزا ی تشکیل دهنده ی آن

اختصاصی از اس فایل تحقیق درمورد سا ختمان و انواع آن و اجزا ی تشکیل دهنده ی آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

  مقدمه

انواع ساختمان از لحاظ مصالح مصرفی

1ــ ساختمان بتنی

2ــ ساختمان فلزی

3ــ ساختمان آجری

4ــ ساختمان خشتی و گلی

انواع ساختمان از لحاظ مصرف

ساختمانها از لحاظ کاربرد به انواع ساختمانهای مسکونی ، اداری ، بیمارستانها، انبارها ، مدارس و مکانهای عمومی مانند باشگاهها و ورزشگاهها و غیره تقسیم می شود .

آشنایی با تکنولوژی پالتروژن وبرخی از مهمترین الیاف وکامپوزیت ها

صحنه های تکان دهنده در تاریخ اسلام

اختصاصی از اس فایل صحنه های تکان دهنده در تاریخ اسلام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

هنگامی که سی سال پیش چاپ اول این کتاب منتشر شد صحنه های تکان دهنده و تعیین کننده سرنوشت شرق و غرب و اسلام و مسیحیت که موضوع این کتاب است به شکل مخصوص خود آشکار گشته بود....
قسمتی از متن این کتاب ارزشمند میباشد
هم اکنون شما میتوانید این کتاب ارزشمند را از سایت جازبه با نازلترین قیمت خریداری کنید

دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.
کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.
هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.
نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC
در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین ، یا کلی نورین ، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.
ایمینوفیلین‌ها ، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی
ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA مغزی برای ایمینوفیلین‌ها پس از آسیب‌های محیطی اعصاب سریعاً افزایش می‌یابد. در دو مطالعه پیشنهاد شده است که ایمینوفیلین‌ها در تشدید انتقال عصبی به خصوص بعد از جراحت و یا درمان‌های دارویی ضد درد نقش دارند. ابتدا ایمینوفیلین‌ها به کلی نورین اتصال یافته و جلوی فعالیت فسفاتازی آن را می‌گیرند. همانطور که گفته شد مهار فعالیت کلی نورین باعث کاهش جریان کلسیم از VSCCها می‌شود. همچنین افزایش ارایه و در دسترس قرار داشتن ایمینوفیلین‌ها باعث تشدید ترشح نوروترنسمیترها در اثر دلولاریزاسیون می‌شود. سیناپسین یک ، فسفر پروتئین مربوط به دزیکل‌های سیناپسی بسیار کارآیی بیشتری در حضور داروهای محرک ایمینوفیلین‌ها دارد. همچنین، داروهای ایپوئیدی با فسفوریلاسیون سیناپسین یک در اثر دپولاریزاسیون تداخل می‌کنند. این مسأله می‌تواند راهی نو و جدید برای توضیح مهار ترشح نوروترنسمیترها توسط داروهای مخدر باشد.
سرعت ایجاد سیگنال و روند تخلیه نورون‌ها روی میزان پاسخ دهی آنها به ترنسمیترهای مهاری تعیین کننده است.
اثر ضد مهاری وابسته به فعالیت در کانال‌های VSCC
در آزمایشگاه می‌توان با استفاده از یک پالس دپولاریزاسیون بطور کوتاهی بر اثر مهاری روی کانال‌های VSCC غلبه کرد. به تازگی این پدیدة‌ تجربی در شرایط فیزیولوژیک امتحان و مورد تأیید قرار گرفته است. Williams و همکاران نشان داده‌اند که در نورون‌های کومیزژیک مغز قدامی خوکچه هندی آثار مهاری اگونیستهای کولنیرژیک روی کانال‌های VSCC نوع N- در طی مجموعه‌ای از دپولاریزاسیون به تعلیق در می‌آیند. این گروه (و همچنین Womack و Mc Cleskey) به این نتیجه رسیدند که تغییر سرعت ایجاد سیگنال عصبی و روند تخلیه نورونی باعث تفاوت و تغییر در میزان و کیفیت پاسخدهی نورون‌ها به ترنسمیترهای مهاری می‌شود. هر دو گروه کشف کرده‌اند که در گانگلیون ریشه پشتی (DRG) دپولاریزاسیون‌هایی که از نظر فیزیولوژیک مناسب باشد باعث ریکاوری نسبی کانال‌های VSCC که توسط مخدرها بلوک شده‌اند خواهند شد. این فرار از آثار مهاری مخدرها در اثر دپولاریزاسیون که در کانال‌های VSCC در DRG بررسی شده معمولاً به مدت چند صد میلی ثانیه طول می‌کشد. این زمان بسیار از زمان مشابه برای سایر نورون‌ها طولانی‌تر بوده و شباهت بسیاری به پدیده تجمع که در اثر مجموعه‌ای از پتانسیل‌های عمل بوجود می‌آیند دارد. مجموعاً نظریات فوق در مورد مکانیزم‌های تطابقی موجود در اعصاب مجروح می‌توانند در کنترل بالینی انواع زیادی از دردهای نوروپاتیک مؤثر باشد (شکل 2)
مدل نوروما و کانال‌های VSCC
تحقیقات روی نورون‌های آوران اولیة‌ تخریب شده که در الگوهای حیوانی نوروما انجام می‌شوند اطلاعات بسیار ارزشمندی در اختیار ما می‌گذارند. به عنوان مثال مطالعات روی چنین مدل‌های حیوانی باعث تقویت، و مطالعات روی افرادی که اعصاب قطع شده دارند باعث اثبات این ادعا می‌شود که فعالیت‌های خود بخودی و یا القایی کانال‌های سدیمی مقاوم به تترودوتوکسین که به تازگی روی سلول ارایه شده و در جوانه آوران اولیه وجود دارند، منشأ مهمی برای درک و احساس غیر طبیعی درد هستند. مطالعات حیوانی همچنین نشان داده‌اند که نه تنها زواید یک عصب آسیب دیده آوران، بلکه جسم سلولی آن در گالگلیون ریشه پشتی نیز منابعی برای فعالیت‌های اکتوپیک هستند.
سرکوب گذاری فعالیت‌های مربوط به درک درد توسط داروهای حس کننده موضعی اجازه می‌دهد که تحریک پذیری بیش از حد مرکزی به حالت طبیعی خود باز گردد. افزایش درک درد و پر دردی و نیز آکووینی می‌توانند مدتها پس از بین رفتن اثر بلوک مجدداً بوجود بیایند.
بررسی‌ها روی افرادی با نوروپاتی‌های محیطی دردناک نشان می‌دهند که تخلیه‌های خروجی عصبی در گیرنده‌های آوران اولیه دو اثر غیر دلخواه دارند. اول این که این تخلیه‌ها منشأ برای درد خودبخودی در جریان می‌باشند. دوم باعث ایجاد حفظ یک حالت افزایش تحریک پذیری مرکزی می‌شوند که در واقع پیش زمینه‌ای مستعد برای اختلالاتی مثل پر دردی و یا آلودینی فراهم می‌کنند. سرکوب موقتی فعالیت عصبی ناشی از درد توسط بلوک‌های عصبی با داروی بی‌حسی موضعی باعث نرمال شدن حالت تحریک پذیری افزایشی شده، پردردی و آلودینی از بین رفته یا کاهش می‌یابند. این تغییرات می‌توانند حتی مدتی بعد از این که بلوک بی‌حسی از بین رفته است بوجود بیایند. در این نظریه چون بازگشت فعالیت عصبی ناشی از درد باعث ایجاد دوباره حالت تحریک پذیری افزایش یافته مرکزی می‌شود، درد، پر دردی و نیز آلودینی مجدداً بوجود می‌آیند. این توضیح در واقع بیان کننده آثار و فواید طولانی مدت سرکور گذرای تخلیه‌های خود بخودی مربوط به درد است. همچنین دلایلی وجود دارند مبنی بر این که کانال‌های VSCC خصوصاً نوع N- نقش مهمی در تولید و بوجود آمدن تخلیه‌های اکتوپیک خود بخودی و دردهای غیر طبیعی‌ای دارند که پس از آسیب عصبی دیده می‌شوند.
بر اساس اطلاعات موجود تا به حال این مسأله که تخلیه‌های مداوم اکتوپیک خود بخودی، که تا حدی از کانال‌های VSCC موجود در رشته‌های عصبی آوران آسیب دیده منشأ می‌گیرند، می‌توانند باعث کاهش تأثیر مخدرها در بلوک کانال‌های VSCC شوند مورد توجه قرار نگرفته است. با وجودی که این نظریه همچنان احتیاج به بررسی‌ها و آزمایشت جدی‌تر و رسمی‌تری دارد، پزشکان به این نکته واقف اند که گاهاً یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی می‌تواند روزها و یا هفته‌ها درد بیمار را ساکت کند. این مسأله با توجه به مدت زمان اثر فارماکولوژیکی داروها قابل توجیه نبوده و گاهاً به عنوان یک اثر ورای طبیعی دارو نماها و یا دلیلی مبنی بر اینکه بیمار نوروتیک بوده و یا تمارض می‌کند تلقی می‌شود. اما در موش‌های با آسیب‌های مزمن ناشی از فشار و تنگی نیز پس از یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی و یا انفوزیون سیستمیک کوتاه مدت داروی بی‌حسی موضعی مشابهاً بلوک طولانی مدت و بی‌دردی زمان‌داری نشان داده شده است. به اعتقاد نگارنده یک نتیجه مستقیم این است که از بین بردن موقت تخلیه‌های اکتوپیک خودبخودی نه تنها باعث کاهش افزایش حساسیت‌پذیری مرکزی که بطور دینامیک حفظ می‌شود خواهد شد، بلکه باعث تشدید اثر مهاری GPCR اندوژن روی کانال‌های VSCC نوع N- نیز می‌شود. این دو مکانیزم ممکن است در کنار یکدیگر و احتمالاً بطور سنیرژسیتیک عمل کرده و اثر بلوک عصب توسط داروهای بی‌حسی موضعی را روی پر دردی و آلودینی ناشی از جراحت عصبی تشدید و طولانی نمایند.
ایجاد مکانیزم‌های اضطراری

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

مقاله در مورد ارکان تشکیل دهنده جرم کلاهبرداری

اختصاصی از اس فایل مقاله در مورد ارکان تشکیل دهنده جرم کلاهبرداری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:107

 فهرست مطالب

ارکان تشکیل دهنده جرم اعمال نفوذ و کلاهبرداری

مبحث اول: رکن قانونی

مبحث دوم: رکن مادی

گفتار اول: خصوصیت مرتکب

گفتار دوم: عمل مرتکب

1. ادعای اعتبار و نفوذ و اخذ وجه در ازای اعمال نفوذ
2. اعمال نفوذ با سوءاستفاده از روابط خصوصی
3. اعمال نفوذ توسط مستخدمین دولتی یا شهرداری یا کشوری یا مأمورین به خدمات عمومی
4. اعمال نفوذ از سوی وکیل دادگستری

گفتار سوم: وسیله

1. وسایل معین

1. وسایل غیر معین
2. متقلبانه بودن وسیله
3. اغفال مجنی‌علیه
4. رابطه سببیت
5. مغرور کردن به‌وجود شرکت‌ها یا تجارتخانه‌ها و یا مؤسسات موهوم
6. مغرور کردن و فریفتن مردم به داشتن اموال و اختیارات موهوم
7. امیدوار کردن دیگران به امور غیر واقع
8. ترساندن دیگران از حوادث و پیشامدهای غیرواقع

گفتار چهارم: نتیجه

1. تسلیم
2. اضرار به غیر

مبحث سوم: رکن روانی

برای تحقق هر جرم وجود ارکان عمومی و عناصری اختصاصی لازم است که در کمیت و کیفیت آنها اختلاف عقیده وجود دارد. به نظر می‌رسد این اختلاف عقیده نتیجه اعتبارات مختلفی است که برای تحقق جرم در نظر گرفته شده است. اگر جرم را پدیده‌ای مادی تلقی کنیم و فقط به نمود خارجی آن توجه داشته باشیم، برای تحقق جرم، نفس عمل انجام شده- صرفنظر از قصد مرتکب و نظر قانون‌گذار- کافی است اما پدیدهای حقوقی امور اعتباری است، نه واقعی و مادی.

جرم نیز مانند هر پدیده حقوقی دیگر امری اعتباری است که برای تحقق آن با توجه به اعتبارات مختلفی که در نظر گرفته شده، ارکان یا عناصر مختلفی لازم است. اگر در تعریف جرم پیش‌بینی قانون‌گذار نیز لازم و مورد نظر باشد، رکن قانونی نیز از ارکان تشکیل هنده جرم تلقی می‌شود و حکم قانون را نمی‌توان خارج از ماهیت اعتباری جرم دانست.[1]

در حقوق ایران، نظر مشهور آن است که برای تحقق جرم، سه رکن قانونی، مادی و روانی لازم است که هر یک از ارکان مذکور دارای عناصر اختصاصی هستند. بر این اساس، ارکان تشکیل دهنده جرم اینترنت و کلاهبرداری را در سه مبحث مورد بررسی و تجزیه و تحلیل قرار می‌دهیم.

مبحث اول: رکن قانونی

فعل یا ترک فعل انسانی هر اندازه زشت و نکوهیده و برای نظام اجتماعی زیان‌بخش باشد تا زمانی که حکمی بر آن وارد نشده و یا در قانون پیش‌بینی نشده باشد قابل مجازات نیست. به بیان دیگر مادام که قانون‌گذار فعل یا ترک فعلی را جرم نشناسد و کیفری برای آن تعیین نکند افعال انسان مباح است. بنابراین، تحقق جرم و صدور حکم مجازات منوط به نص صریح قانون است و چون بدون وجود قانون جرم محقق نمی‌شود گزاف نیست که گفته شود قانون رکن لازم جرم است.

با اینکه در اسلام بر لزوم قانونی بودن جرم و مجازات از چهارده قرن پیش دلیل‌هایی می‌شناختند، ولی نخستین بار قانون‌گذار کشور ما به هنگام تنظیم متمم قانون اساسی (مورخ 29 شعبان 1325 هجری قمری) لزوم آن را به پیروی از قوانین اروپایی در اصل دوازدهم که مقرر می‌داشت: «حکم و اجرای هیچ مجازاتی نمی‌شود مگر به موجب قانون» تصریح کرد.

در نظام کیفری کشورهای غربی، سابقه تاریخی اصل قانونی بودن جرم و مجازات به قرن هجدهم برمی‌گردد. تا آن زمان، مقامات قضایی این کشورها در تعیین جرم و پیش‌بینی میزان کیفرها حد و مرزی نمی‌شناختند و بر اساس فرمان‌ها و عرف و عادات مردم حکم می‌دادند. ابهام و اجمال نصوص قانونی منشاء تفسیرهای شخصی دادرسان و در نتیجه آرای متفاوت بود و در موارد سکوت قانون به خودسری و خودکامگی آنان می‌انجامید. بکاریا و منتسکیو از جمله نخستین فیلسوفانی بودند که در این قرن بر لزوم قانونی بودن جرم و مجازات و تفکیک قوای سه‌گانه که ضامن استقلال دادرسان بود تأکید ورزیدند.

بکاریا در کتاب مشهور خود «جرائم و مجازات‌ها» که به سال 1764 انتشار یافت در دفاع از این اصل می‌نویسد: «تنها بر پایه قوانین می‌توان کیفرهای متناسب با جرائم را تعیین کرد و این اختیار خاص، تنها به قانون‌گذار که نماینده جامعه‌ای است که بر اساس یک قرارداد اجتماعی تشکیل یافته است تعلق دارد». در همین کتاب، بکاریا صریحاً در مقام دفاع از آزادی‌های مردم می‌نویسد: «شهروند باید بداند چه موقع گناهکار است و چه موقع بی‌گناه است».[2]

منتسکیو نیز در کتاب «روح‌القوانین» به این نکته اشاره می‌کند که: «اگر قوه قضایی از قوه قانون‌گذاری و اجرایی مجزا نباشد باز هم آزادی وجود ندارد. چه آنکه اختیار نسبت به زندگی و آزادی افراد خودسرانه خواهد بود و وقتی قاضی خود مقنن بود و خودش هم اجراء کرد اقتدارات او جابرانه خواهد بود».[3]

قانون اساسی جمهوری اسلامی ایران لزوم قانونی بودن جرم را در اصل یکصد و شصت و نهم رسماً شناخته است. به موجب این اصل: «هیچ فعل یا ترک فعلی به استناد قانونی که بعد از آن وضع شده است جرم محسوب نمی‌شود».