ویروس کامپیوتری چیست

اختصاصی از اس فایل ویروس کامپیوتری چیست دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل: word(قابل ویرایش)تعداد صفحات42

فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده
مقدمه 2
آشنایی با انواع مختلف برنامه های مخرب 2
چگونه ویروس ها گسترش می یابند 9
عملیات مخفیانه ویروس در کامپیوتر 11
نکاتی جهت جلوگیری از آلوده شدن سیستم 12
نکاتی برای جلوگیری از ورود کرم ها به سیستم 13
Codered یک نوع کرم اینترنتی 16
حمله به سیستم Linux 18
Slapper یک کرم شبکه 19
شرح و بررسی LASTER-A32W 20
تمهیداتی برای مدیران شبکه 22
راهنمایی برای کاربران خانگی 22
پاکسازی دستی blaster – a از روی سیستم 24
غیر فعال کردن System restore در ویندوز XP 26
ویروس های کامپیوتری : خدمت یا خیانت؟ 26
رابین هود عالم اینترنت 32
نتیجه 35
منابع و مأخذ 36

ضرورت واهمیت تحقیق
چون اکثر کامپیوترها با مشکل ویروس مواجه هستند و در این زمینه تحقیقی صورت نگرفته اهمیت و ضرورت دارد که این تحقیق صورت گرفته تا مشکل ویروسها را با راه حلهای پیشنهادی حل کنیم .
انواع مختلف برنامه های مخرب عبارتند از :
1- E-Mailvirus 2- MACRO VIRUS
3- اسب ترواسه 4- کرمها WORM
5- ویروس های بوت سکتورو پارتیشن 6- HOAX – گول زنگ ها
7- CELLSAVER یک اسب تروا
8- ویروس های چند جزیی Multipartite Virus
ویروس ها می توانند گسترش یابند ولی قادر نیسند به سخت افزار کامپیوتر صدمه ای وارد کنند. برای جلوگیری از آلوده شدن سیستم قدم اول آن است که نرم افزار آنتی ویروس را به همراه کلیه امکاناتش بر روی سیستم نصب کرده و سعی کنید آن را به روز نگه دارید.
قدم دوم سعی شود بیشتر نرم افزارهای آنتی ویروس را محک زده و مطمئن ترین آنها را برگزینید.
برای آمادگی جهت مقابله با نفوذ ویروس ها باید به نکات زیر توجه کرد.
1- از یک کمپانی مشهور و شناخته شده بر روی سیستم تان یک نرم افزار آنتی ویروس نصب کرده و همیشه آن را به روز نگه دارید.
2- یک برنامه آنتی ویروس که چند ماه به روز نشده نمی تواند در مقابل جریان ویروس ها مقابله کند.
3- برای آنکه سیستم امنیتی کامپیوتر از نظم و سازماندهی برخوردار باشد برنامه a.v (آنتی ویروس) خود را سازماندهی نمایئد.
4- برنامه های آنتی ویروس دریافتن برنامه های اسب تروا خیلی خوب عمل نمی کنند از این رو، در باز کردن فایل های باینری و فایل های برنامه های excel و word که از منابع ناشناخته و احیاناً مشکوک می باشند محتاط عمل کنید.
5- از باز کردن فایل هایی که از طریق چت برایتان فرستاده می شوند پرهیز کنید.
6- اگر احتمالاً بر روی هارد دیسک خود اطلاعات مهمی دارید حتماً از همه آنها نسخه پشتیبان تهیه کنید.
کرم ها برنامه های کوچکی هستند که با رفتاری بسیار موذیانه به درون سیستم رسوخ کرده بدون واسطه خود را تکثیر کرده و خیلی زود سراسر سیستم را فرا می گیرند.
با رعایت نکاتی می توان از ورود کرم ها به سیتم جلوگیری کرد که در متن اصلی به طور کامل این نکات بیان شده است.
به عنوان مثال Codered یک نوع کرم اینترنتی است.
Slapper یک کرم شبکه است.
کرم Blaster : هدف اصلی این کرم اینترنتی ضربه زدن به مایکروسافت و سایت اینترنتی Windows up date.com این کمپانی می باشد.
Blaster – a 32w یک نوع کرم اینترنتی است. سیستم عامل هایی که در معرض هجوم این کرم هستند عبارتند از : 4’windowsnt
Terminal Services edition 4’ . windows nt
2000 windows
Windows XP
2003 Windows server

دانلود مقاله باکتری ها و ویروس ها در محیط زیست ما

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله باکتری ها و ویروس ها در محیط زیست ما دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله  باکتری ها   و  ویروس ها در محیط زیست ما

ص:26

فرمت:ورد

مقدمه

در عمل باکتریهایی که دارای خواص یکسانی باشند بندرت یافت می‌شوند، حتی باکتریهایی که از یک سلول منشا می‌گیرند ممکن است از نظر یک یا چند صفت با یکدیگر متفاوت باشند. این تفاوتها نتیجه تغییراتی است که به علت جهش ژنی یا موتاسیون در سلولهای باکتریایی پدید می‌آید. این باکتریهای تغییر یافته ، موتانت Mutant نامیده می‌شوند که از نظر بعضی از خواص نظیر ساختمان آنتی ‌ژن ، حساسیت در مقابل آنتی بیوتیکها و ... با سایر باکتریهای مشابه اختلاف دارند.
سهولت تغییرپذیری در باکتریها مربوط به سرعت تقسیم آنهاست. زمان تقسیم یا مدت زمانی که برای تولید یک سلول جدید در باکتریها لازم است، حدود 2 دقیقه و در مورد انسان 20 سال است. مثلا یک سلول باکتری در مدت 18 ساعت 54 نسل بوجود می‌آورد. درحالیکه برای ایجاد همین تعداد نسل انسان بیش از 1000 سال زمان لازم است. پس جهش ژنی در باکتریها نسبت به موجودات عالی خیلی سریع و قابل ملاحظه است.

پژوهشی جامع بر داروهای ضدوبروسی

اختصاصی از اس فایل پژوهشی جامع بر داروهای ضدوبروسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

جامع ترین پژوهش بر داروهای ضد ویروسی

قابل ارئه در سمینارهای کلاسی دانشجویی

51 صفحه فارسی با توضیح جامع

تحقیق در مورد اطلاعات اساسی در مورد ویروس

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد اطلاعات اساسی در مورد ویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه18

ویروس چیست؟
یک ویروس یک برنامه کوچک و انجام پذیر است که قابلیت آنرا دارد که کد خود را در قسمتهای مختلف یک کامپیوتر مثل هارد دیسک یا فلاپی کپی کند یا به فایل‌های اجرائی بچسباند. این در حالی است که کاربر از وجود ویروس و اعمالی که انجام می‌دهد کاملا بی‌اطلاع است و هنگامی متوجه می‌شود که سیستم یا باید Format شود و یا سرعت سیستم به شدت پایین آمده است.
هر ویروس خصوصیاتی مخصوص به خود دارد. ویروسها راههای متفاوتی برای آلوده کردن سیستمها دارند که همین خصوصیت آنها را از دیگر ویروسها متمایز می‌کند. در زیر طریقه جدا کردن ویروسها را از همدیگر شرح می‌دهم:
الف) حجم: یک ویروس می‌تواند کوچکتر یا در حدود ۶۶ بایت باشد یا بزرگتر یا در حدود ۴۰۹۶ بایت باشد. در مقایسه با نرم‌افزارها یک ویروس باید خیلی کوچک باشد.
ب) روش آلوده سازی: یک ویروس می‌تواند با روشهای متفاوتی برنامه میزبان را آلوده کند. در زیر سه روش که

دانلود مقاله ویروس هپاتیت A

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله ویروس هپاتیت A دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ویروس هپاتیت A  
   از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است ، RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی ، بی اشتهای ، ضعف ،  تهوع ،  شکم درد ،  یرقان ،  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ،  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ،  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده است .  
ویروس هپاتیت B  
      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن، خون، مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن، فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد، گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک، دارای پوشش، دارایDNA  دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم  ریورس ترانسکرپیتاز  (RTase)  است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی، آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است، PH پایین، حرارت متوسط، یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین، در مراکزبهداشتی و درمانی، کارکنان آزمایشگاهها، کارکنان بانک خون، افراد ساکن در مناطق آندمیک) چین، آفریقا …..) نوزادان متولد شده از مادر مبتلا، معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند.
روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از:
۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …...  ۶-حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.
ویروس هپاتیت C  
  ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود
 دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.
به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر، پیوند اعضا آلوده، مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیف تر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی، به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است، اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است   
ویروس هپاتیت D
  تقریبا ۱۵ میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی، تک رشته ای، حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای ۳ فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B  نیز بروز می کند.

شامل 17 صفحه word