دانلود پاورپوینت تداوم مبارزه علیه رژیم پهلوی - 10 اسلاید

اختصاصی از اس فایل دانلود پاورپوینت تداوم مبارزه علیه رژیم پهلوی - 10 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

امام خمینی (ره)در تاریخ ٤ آبان ١٣٤٣ در سخنرانی پرشوری در جمع مردم قم اعلام کردند که با تصویب این قانون استقلال ما را فروختند و عزت ما پایکوب شد و عظمت ایران از بین رفت.

مخالفت امام خمینی(ره)، باعث شد رژیم پهلوی در ١٣ آبان ١٣٤٣ در قم دستگیر و با یک هواپیمای نظامی به کشور ترکیه تبعید کرد. مکان تبعید بعد از ١١ ماه تغییر یافت و امام به عراق فرستاده شدند.

برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:

دانلود تحقیق راه کارهای حفظ و تداوم انقلاب اسلامی

اختصاصی از اس فایل دانلود تحقیق راه کارهای حفظ و تداوم انقلاب اسلامی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اگر انقلاب اسلامی ایران تداوم راه انبیاست (که هست) و اگر وعده خداوند سبحان که فرمود:«کَتَبَ اللَّهُ لَأَغْلِبَنَّ أَنَا وَرُسُلِی»76 و فرمود: «وَلَیَنصُرَنَّ اللَّهُ مَن ینصُرُهُ»77، قطعی است (که هست) ما هم در تداوم انقلاب اسلامی که تداوم راه انبیا علیهم السلام است، کوشا خواهیم بود و هم چشم امید به امدادهای غیبی خواهیم داشت، چنان که تاکنون این چنین بوده است.

مقدمه
 

پس از آن که دستاوردهای بزرگ انقلاب اسلامی تبیین و به آسیب های فراروی نظام اسلامی اشاره شد، این مسأله به میان خواهد آمد، برای این که بتوان این انقلاب را با تمام دستاوردهای آن حفظ کرد و آسیب های فراروی آن را پشت سر گذاشت چه باید کرد؟ در این جاست که سخن از وظایف سنگینی به میان می آید که بر دوش یکایک ما گذاشته شده است تا این انقلاب به مسیر خود ادامه دهد و از انحراف وا سقوط مصون ماند. برای حفظ و تداوم نظام اسلامی باید چاره اندیشید و راهکارهای بقای آن را شناخت. از این رو، این درس به راهکارهای حفظ انقلاب اسلامی اختصاص یافته است.

براى شناختن راه‏ها و شیوه های حفظ و تداوم انقلاب اسلامى و جلوگیرى از انحراف و به محاق رفتن آن لازم است مهمترین ارکان شکل‏دهنده انقلاب اسلامى را مورد بررسى قرار داد. بدیهى است که انقلاب اسلامى زمانى قدرت حفظ و بقاء خود را خواهد داشت که بتواند مجموعه این عوامل را همچنان با خود داشته باشد و خواسته‏هاى مشروع و برحق صاحبان اصلى انقلاب را که به فرموده امام خمینى، مردم مى‏باشند برآورده سازد. بر این اساس مهمترین ارکان انقلاب عبارتند از:
1. رهبر انقلاب باید شخصی باشد که اوصاف برگرفته از ادله عقلى و نقلى متقن مى‏باشد را دارا باشد. صفاتی چون آگاهی و هوشیاری نسبت به مسائل پیرامون، دارا بودن فضائل علمی در حوزه های مختلف، برخورداری از معنویت و فضائل اخلاقی، و شجاعت و تدبیر.
2. مکتب از آنجا که ایمان به خدا موجب ایجاد انقلاب و تبیین اهداف آن و پشت زمینه تئوری انقلاب و تبیین مسائل را به عهده باشد باید همواره پاسخگوی سوالات مردم بوده و نیازهای روحی و علمی انقلابیون را پاسخ دهد.
3. مردم که بدنه اصلی انقلاب را تشکیل می‌دهند باید همواره حامی و پشتیبان انقلاب و مسئولین خود باشند مواظب توقعات کاذب، روحیه انفعالی و مصرف زدگی نبوده و مش ارکت مردمی در عرصه های مورد نیاز انقلاب را فراموش نکنند.
اصولا انقلاب یک حرکت است و تا زمانی زنده است که به صورت یک رود خروشان در حرکت باشد و به هدفهای ترسیم شده خود نزدیکتر گردد لذا زندگی انقلاب در پویایی و تحرک آن است و مرداب شدن و ایستایی یک انقلاب مساوی با انزوا و انحلال آن است.
انقلاب باید در برابر آسیبهایی که ممکن است بر آن وارد شود مقاوم بوده و دچار بیماریهای اجتماعی نگردد این آسیبها را می توان به دو دسته خارجی و داخلی تقسیم کرد
از جمله تهدیدهای خارجی می‌توان به:
· تهدید نظامی که نیازمند حفظ و تقویت روحیه فداکاری تعلیم شیوه های جنگ با دشمن و آماده سازی ساز و برگ نظامی است اشاره کرد
· تهدید اقتصادی که می‌تواند منجر به نارضایتی مردم از انقلاب و عدم حمایت از آن است را می‌توان با تلاش برای خودکفایی و قناعت پشت سر گذاشت
· تهدید اخلاقی یعنی ترویج فساد و فحشا و کجروی از بیرون که درمان آن نیز با تربیت مردم بر اساس آموزه های دینی و جلوگیری از منکرات در جامعه امکان پذیر است
· تهدید عقیدتی که با مورد خدشه قرار دا دن اعتقادات مردم و ایجاد سستی در آنها حاصل می‌شود تاویل و تفسیر نادرست به نامهای فریبا مانند معرفت دینی جدید نوسازی و بازسازی فکر دینی به دست کسانی که اطلاع کمی از اسلام دارند موجب ایجاد اسلامی بدون مایه و به قول امام خمینی رحمة الله علیه اسلام آمریکایی خواهد بود
از طرف دیگر تهدیدهای داخلی یا چالشهایی داخلی نیز ممکن است بقاء انقلاب را به خطر بیندازد که از جمله آن می‌توان به
1. جهل به حقایق اسلام و ضعف ایمان مردم بلحاظ فکری و نظری
2.ضعف ایمان بلحاظ انگیزه و پیروی از خواسته های نفسانی
3. تبعیت و انفعال در برابر تهاجم فرهنگی و هژمونی فرهنگی که این مورد از فشارهای اقتصادی و نظامی نیز مهمتر است و تیشه به ریشه انقلاب می‌زند
4. غرور از قدرت خود یا رخوت در بین انقلابیون
5. ضعف نهادها و ارکان نظام که می‌تواند ناشی از غقلت و کم تجربگی مدیران و مسئولین ضعف نهادهای فرهنگی و قادر نبودن به انتقال انقلاب به نسلهای بعدی ضعف امنیتی و نفوذ دشمن در بین مسئولین و مردم ضعف نهاد اقتصادی و مشکل بودن مسائل اساسی زندگی برای مردم همانند ازدواج و مسکن ضعف نهاد تعلیم و تربیت و ...
6. اختلاف درونی، امیر المومنین در این باره می‌فرمایند « وَ إِنَّ اللَّهَ سُبْحَانَهُ لَمْ یُعْطِ أَحَداً بِفُرْقَةٍ خَیْراً مِمَّنْ مَضَی، وَ لاَ مِمَّنْ بَقِیَ» خداوند با اختلاف مردم خیری به آنها نداده و نخواهد داد. اختلاف موجب به هدف رسیدن دشمنان انقلاب در سرنگونی آن خواهد بود.
7. طمع در کسب ثروت و مقام
باید ارزش‏هاى اسلامى در جامعه حفظ و پیاده شود، محوریت ولایت فقیه رعایت گردد، نقاط ضعف و عملکردهاى اشتباه حکومت، اصلاح گردد. مشکلات اقتصادى، اجتماعى، سیاسى، فرهنگى و... برطرف گردد و حکومت بتواند نیازهاى اساسى زندگى روزمره مردم را تأمین و با تکیه بر عدالت اجتماعى چرخ‏هاى توسعه و پیشرفت همه‏جانبه را به پیش برد. اقتدار ملى، وحدت ملى، منافع ملى، نصب العین همگان بودن و از هرگونه اختلاف و تفرقه که زمینه‏ساز نفوذ دشمنان است پرهیز شود. تنها در این صورت است که مى‏توان به آینده انقلاب امیدوار بود و زمینه‏هاى انقلاب بزرگ و جهانى حضرت مهدى(عج) را فراهم آورد

فایل ورد 10 ص

دانلود تحقیق مدیریت بقایای گیاهی تداوم کشاورزی پایدار

اختصاصی از اس فایل دانلود تحقیق مدیریت بقایای گیاهی تداوم کشاورزی پایدار دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

    زمانی‌که انسان کشاورزی را شروع کرد، جمعیت آن نیز روند رشد به خود گرفت و رشد فزاینده جمعیت نیازمند تولید و موادغذائی بیشتری بود که این نیز به‌نوبه خویش موجبات تبدیل منابع و افزایش سطوح زیر کشت و شدت عملیات و استفاده از موادشیمیائی به جهت افزایش عملکرد در واحد سطح شده است. 

کره‌زمین از سه میلیارد سال قبل در مجموعه گسترده خود میلیون‌ها گونه جانوری و گیاهی را پرورش و پناه داده و همراه با عوامل زنده و غیرزنده، اکوسیستم‌های پیچیده و مختلفی را به‌وجود آورده است. همه اجزاء زنده و غیرزنده بیوسفر (آب، هوا، خاک، جانداران) در هر موقعیت که باشند، تأثیرگذار و متأثر از عوامل دیگر و هرکدام نقشی را به‌عهده دارند.

علی‌رغم تحولات سه میلیارد ساله، بیوسفر همواره به خود قائم بود و در آن، موازنه پویا وجود داشت و تأثیر متقابل چهار رکن بیوسفر چنان بود که تغییرات این ارکان در حد معینی ثابت می‌ماند و از آن تجاوز نمی‌کرد.

با افزایش جمعیت انسان (مالتوسیان و نئومالتوسیان) و گذار از مراحل سه‌گانه نظام‌های اجتماعی شکارگری و گردآوری خوراک، کشاورزی و صنعتی رفته رفته حالت موازنه پویا و تعادل پایدار بیوسفر دستخوش تغییراتی شد. افزایش جمعیت آدمی، عدم توانائی در کنترل تکنولوژی، استفاده نادرست از زمین و اطلاعات ناکافی درباره محیط زندگی و قواعد اکولوژیک عوامل اصلی دگرگونی‌ها در طبیعت هستند.

زمانی‌که انسان کشاورزی را شروع کرد، جمعیت آن نیز روند رشد به خود گرفت و رشد فزاینده جمعیت نیازمند تولید و موادغذائی بیشتری بود که این نیز به‌نوبه خویش موجبات تبدیل منابع و افزایش سطوح زیر کشت و شدت عملیات و استفاده از موادشیمیائی به جهت افزایش عملکرد در واحد سطح شده است. تولید موادغذائی کمی و کیفی جمعیت انسانی تاکنون دارای اثرات زیست‌محیطی مخربی بوده است که از جمله آنها می‌توان به صید بیش از اندازه، چرای مفرط، فرسایش خاک و کاهش مواد آلی و از دست رفتن حاصلخیزی خاک‌ها، توسعه کوپرها، جنگل‌زدائی، کاهش تنوع و ذخایر ژنتیکی، نمک‌زدائی، سیراب شدن خاک‌ها، افزایش بیماری‌ها، آلودگی آب، هوا و موادغذائی ناشی از مصرف موادشیمیائی، ساده شدن اکوسیستم‌ها، تغییر اقلیم، تخریب لایه ازن و غیره اشاره کرد.

شامل 22 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود پاورپوینت علل پیدایش و تداوم اعتیاد

اختصاصی از اس فایل دانلود پاورپوینت علل پیدایش و تداوم اعتیاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چند علتی بودن اعتیاد : درواقع ۳ گروه از عوامل در پیدایش و ادامه این بیماری نقش دارند که شامل عوامل روانشناختی، زیست شناختی و اجتماعی میشوند. این موضوع از دو جنبه حائز اهمیت میباشد. نخست آنکه، هیچگاه نمیتوان یک دلیل واحد برای اعتیاد معرفی کرد و در قریب باتفاق موارد بیش از یک علت موجب بیماری گشته است. دوم آنکه، اگر در علل اعتیاد دقت کنید متوجه میشوید که این علل در کشورهای مختلف با هم تفاوت دارند

•پرواضح است که مردمان هر کشوری ویژگیهای روانشناختی و بعضا حتی زیست شناختی خاص خود را دارند. ضمن آنکه، قوانین و آداب و سنن و بطور کلی ویژگیهای اجتماعی کشورها یکسان نمیباشند. اهمیت این موضوع از آن جهت است که همچون دیگر علوم، کتب و مقالات علمی معتبر موجود در این زمینه ایرانی نمیباشند؛ یعنی نویسندگان این کتب، بیمارانی که مورد بررسی قرار گرفته اند و بالاخره، جامعه مورد مطالعه، ایرانی نبوده اند.

شامل 60 اسلاید powerpoint

دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.
کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.
هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.
نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC
در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین ، یا کلی نورین ، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.
ایمینوفیلین‌ها ، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی
ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA مغزی برای ایمینوفیلین‌ها پس از آسیب‌های محیطی اعصاب سریعاً افزایش می‌یابد. در دو مطالعه پیشنهاد شده است که ایمینوفیلین‌ها در تشدید انتقال عصبی به خصوص بعد از جراحت و یا درمان‌های دارویی ضد درد نقش دارند. ابتدا ایمینوفیلین‌ها به کلی نورین اتصال یافته و جلوی فعالیت فسفاتازی آن را می‌گیرند. همانطور که گفته شد مهار فعالیت کلی نورین باعث کاهش جریان کلسیم از VSCCها می‌شود. همچنین افزایش ارایه و در دسترس قرار داشتن ایمینوفیلین‌ها باعث تشدید ترشح نوروترنسمیترها در اثر دلولاریزاسیون می‌شود. سیناپسین یک ، فسفر پروتئین مربوط به دزیکل‌های سیناپسی بسیار کارآیی بیشتری در حضور داروهای محرک ایمینوفیلین‌ها دارد. همچنین، داروهای ایپوئیدی با فسفوریلاسیون سیناپسین یک در اثر دپولاریزاسیون تداخل می‌کنند. این مسأله می‌تواند راهی نو و جدید برای توضیح مهار ترشح نوروترنسمیترها توسط داروهای مخدر باشد.
سرعت ایجاد سیگنال و روند تخلیه نورون‌ها روی میزان پاسخ دهی آنها به ترنسمیترهای مهاری تعیین کننده است.
اثر ضد مهاری وابسته به فعالیت در کانال‌های VSCC
در آزمایشگاه می‌توان با استفاده از یک پالس دپولاریزاسیون بطور کوتاهی بر اثر مهاری روی کانال‌های VSCC غلبه کرد. به تازگی این پدیدة‌ تجربی در شرایط فیزیولوژیک امتحان و مورد تأیید قرار گرفته است. Williams و همکاران نشان داده‌اند که در نورون‌های کومیزژیک مغز قدامی خوکچه هندی آثار مهاری اگونیستهای کولنیرژیک روی کانال‌های VSCC نوع N- در طی مجموعه‌ای از دپولاریزاسیون به تعلیق در می‌آیند. این گروه (و همچنین Womack و Mc Cleskey) به این نتیجه رسیدند که تغییر سرعت ایجاد سیگنال عصبی و روند تخلیه نورونی باعث تفاوت و تغییر در میزان و کیفیت پاسخدهی نورون‌ها به ترنسمیترهای مهاری می‌شود. هر دو گروه کشف کرده‌اند که در گانگلیون ریشه پشتی (DRG) دپولاریزاسیون‌هایی که از نظر فیزیولوژیک مناسب باشد باعث ریکاوری نسبی کانال‌های VSCC که توسط مخدرها بلوک شده‌اند خواهند شد. این فرار از آثار مهاری مخدرها در اثر دپولاریزاسیون که در کانال‌های VSCC در DRG بررسی شده معمولاً به مدت چند صد میلی ثانیه طول می‌کشد. این زمان بسیار از زمان مشابه برای سایر نورون‌ها طولانی‌تر بوده و شباهت بسیاری به پدیده تجمع که در اثر مجموعه‌ای از پتانسیل‌های عمل بوجود می‌آیند دارد. مجموعاً نظریات فوق در مورد مکانیزم‌های تطابقی موجود در اعصاب مجروح می‌توانند در کنترل بالینی انواع زیادی از دردهای نوروپاتیک مؤثر باشد (شکل 2)
مدل نوروما و کانال‌های VSCC
تحقیقات روی نورون‌های آوران اولیة‌ تخریب شده که در الگوهای حیوانی نوروما انجام می‌شوند اطلاعات بسیار ارزشمندی در اختیار ما می‌گذارند. به عنوان مثال مطالعات روی چنین مدل‌های حیوانی باعث تقویت، و مطالعات روی افرادی که اعصاب قطع شده دارند باعث اثبات این ادعا می‌شود که فعالیت‌های خود بخودی و یا القایی کانال‌های سدیمی مقاوم به تترودوتوکسین که به تازگی روی سلول ارایه شده و در جوانه آوران اولیه وجود دارند، منشأ مهمی برای درک و احساس غیر طبیعی درد هستند. مطالعات حیوانی همچنین نشان داده‌اند که نه تنها زواید یک عصب آسیب دیده آوران، بلکه جسم سلولی آن در گالگلیون ریشه پشتی نیز منابعی برای فعالیت‌های اکتوپیک هستند.
سرکوب گذاری فعالیت‌های مربوط به درک درد توسط داروهای حس کننده موضعی اجازه می‌دهد که تحریک پذیری بیش از حد مرکزی به حالت طبیعی خود باز گردد. افزایش درک درد و پر دردی و نیز آکووینی می‌توانند مدتها پس از بین رفتن اثر بلوک مجدداً بوجود بیایند.
بررسی‌ها روی افرادی با نوروپاتی‌های محیطی دردناک نشان می‌دهند که تخلیه‌های خروجی عصبی در گیرنده‌های آوران اولیه دو اثر غیر دلخواه دارند. اول این که این تخلیه‌ها منشأ برای درد خودبخودی در جریان می‌باشند. دوم باعث ایجاد حفظ یک حالت افزایش تحریک پذیری مرکزی می‌شوند که در واقع پیش زمینه‌ای مستعد برای اختلالاتی مثل پر دردی و یا آلودینی فراهم می‌کنند. سرکوب موقتی فعالیت عصبی ناشی از درد توسط بلوک‌های عصبی با داروی بی‌حسی موضعی باعث نرمال شدن حالت تحریک پذیری افزایشی شده، پردردی و آلودینی از بین رفته یا کاهش می‌یابند. این تغییرات می‌توانند حتی مدتی بعد از این که بلوک بی‌حسی از بین رفته است بوجود بیایند. در این نظریه چون بازگشت فعالیت عصبی ناشی از درد باعث ایجاد دوباره حالت تحریک پذیری افزایش یافته مرکزی می‌شود، درد، پر دردی و نیز آلودینی مجدداً بوجود می‌آیند. این توضیح در واقع بیان کننده آثار و فواید طولانی مدت سرکور گذرای تخلیه‌های خود بخودی مربوط به درد است. همچنین دلایلی وجود دارند مبنی بر این که کانال‌های VSCC خصوصاً نوع N- نقش مهمی در تولید و بوجود آمدن تخلیه‌های اکتوپیک خود بخودی و دردهای غیر طبیعی‌ای دارند که پس از آسیب عصبی دیده می‌شوند.
بر اساس اطلاعات موجود تا به حال این مسأله که تخلیه‌های مداوم اکتوپیک خود بخودی، که تا حدی از کانال‌های VSCC موجود در رشته‌های عصبی آوران آسیب دیده منشأ می‌گیرند، می‌توانند باعث کاهش تأثیر مخدرها در بلوک کانال‌های VSCC شوند مورد توجه قرار نگرفته است. با وجودی که این نظریه همچنان احتیاج به بررسی‌ها و آزمایشت جدی‌تر و رسمی‌تری دارد، پزشکان به این نکته واقف اند که گاهاً یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی می‌تواند روزها و یا هفته‌ها درد بیمار را ساکت کند. این مسأله با توجه به مدت زمان اثر فارماکولوژیکی داروها قابل توجیه نبوده و گاهاً به عنوان یک اثر ورای طبیعی دارو نماها و یا دلیلی مبنی بر اینکه بیمار نوروتیک بوده و یا تمارض می‌کند تلقی می‌شود. اما در موش‌های با آسیب‌های مزمن ناشی از فشار و تنگی نیز پس از یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی و یا انفوزیون سیستمیک کوتاه مدت داروی بی‌حسی موضعی مشابهاً بلوک طولانی مدت و بی‌دردی زمان‌داری نشان داده شده است. به اعتقاد نگارنده یک نتیجه مستقیم این است که از بین بردن موقت تخلیه‌های اکتوپیک خودبخودی نه تنها باعث کاهش افزایش حساسیت‌پذیری مرکزی که بطور دینامیک حفظ می‌شود خواهد شد، بلکه باعث تشدید اثر مهاری GPCR اندوژن روی کانال‌های VSCC نوع N- نیز می‌شود. این دو مکانیزم ممکن است در کنار یکدیگر و احتمالاً بطور سنیرژسیتیک عمل کرده و اثر بلوک عصب توسط داروهای بی‌حسی موضعی را روی پر دردی و آلودینی ناشی از جراحت عصبی تشدید و طولانی نمایند.
ایجاد مکانیزم‌های اضطراری

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید