بسیاری از مردم در عین حالی که درآمد نسبتا خوبی دارند باز هم به دنبال راههایی برای کسب درآمد بیشتر هستند. اما بیشتر افراد به خاط خانوادشان نمی توانند شغل دومی داشته باشند زیرا رسیدگی به خانواده خود نوعی از وظایف است اما داشتن یک شغل کوچک و نه وقت گیر، علاوه بر داشتن درآمد می تواند نوعی سرگرمی محسوب شود که در بعضی اوقات خانواده هم می توانند سهمی در انجام آن داشته باشند. در این کتاب به بعضی از این مشاغل اشاره می کنیم.
این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.
EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری
ام اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.
1. سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.
مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در
ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.
این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند
Allergy حساسیت
Trauma ضربه یا زخم
تئوریهای مرکب
عفونت
پلاکها
علل احتمالی
وراثت
خستگی :
مشکلات ادراری و مدفوع :
اختلال تکلم و اختلال بلع :
مشکلات تعادلی :
مشکلات بینایی :
علائم بیمری MS
علائم و نشانه های بیماری MS
تأثیر بارداری بر روی M S چیست ؟
از چه روش های ضد بارداری می توان استفاده کرد؟
من به مردم در مورد اینکه به M S مبتلا هستم چه چیزی را باید بگویم ؟
من به فرزندانم چه باید بگویم ؟
آیا باید ترتیبی اتخاذ کنم که روند زندگیم برای آینده تغییر کند ؟
آیا M S برروند عادی زندگی من وخانواده ام اثر خواهد گذاشت ؟
چیزهایی که ای کاش کسی به من گفته بود
چه کسانی ام اس می گیرند؟
اختلال وضعیت
اضطراب
مشکلات تنفسی
افسردگی
مشکلات خواب
مدیریت خستگی که مستقیما به بیماری ام اس ارتباط ندارد
خستگی و مالتیپل اسکلروزیس
شامل 174 صفحه فایل word
خواندن این مطلب فقط 5دقیقه زمان خواهد برد اما این 5 دقیقه سرنوشت شما را تغییر خواهد داد.
دیگر نیازی به کار در بیرون از منزل نیست و فقط با صرف 1 تا 2 ساعت در روز درآمدی باورنکردنی خواهید داشت.نویسنده این مطلب به شما تضمین خواهد داد که بعد از گذشت دو الی سه هفته به درآمدی بالای 500 هزار تومان در روز خواهید رسید.
امام علی (ع) می فرماید :
« بخشش خداوند به هر کس، به اندازه نیت اوست . »
شما حتما تا به حال خیلی در مورد روش های کسب درآمد در اینترنت جستجو کرده اید. حتما به خیلی از سایت ها مراجه کرده اید و مقالات مختلفی را خوانده اید - چه انگلیسی یا فارسی.اما هیچ کدام از این ها نتوانسته اند راه مطمئن و سریعی پیش پایتان بگذارند تا بتوانید به درآمد دلخواه خود دست یابید. حتی ممکن است این همه اطلاعات پراکنده شما را بیشتر سردرگم کرده باشد تا اینکه به شما کمک کند. حتما سوالات مهمی در ذهن شماست و به دنبال پاسخ خود سرگردان هستید.
بعد از این همه جستجو شاید از خود تان پرسیده باشید
"آیا واقعا راه آسان تر و سریع تری وجود ندارد؟ چه طور خیلی افراد از طریق اینترنت درآمد عالی کسب می کنند ولی من هنوز موفق نشده ام؟!"
خدمت دوسته عزیز عرض کنم این پکیج کامل از تجربه ی میلیونرهای خود ساخته آماده شده واگر میخواهید شما هم جز این میلیونرها باشید این پکیج را دانلود کنید وگرنه وقته خود را به بطالت نگزرونید.
این پکیج شما رو با نحوه ی کار درمنزل واینکه چطور بتونیم پولدار بشیم چه بااینترنت چه بدون اینترنت وراه هایی رو به شما نشون میده که جلوی پاتونه ونیازی به هیچ سرمایه ای نداره .حتی یک دلار یا یک ریال .بعد خواندن این جزوه میتونید یک میلیونر خود ساخته شوید.
<<زکات علم .یاددادن آن به دیگران هست>>
هدف از این تحقیق بررسی ایمنی زایی ژنهای L7/L12 و P39 در موشهای Balac است. بنابراین پس از جداسازی و تکثیر ژنهای فوق مراحل زیر در این تحقیق انجام گرفت.
1- لکون نمودن ژنهای فوق در یک ناقل انتقال دهنده Cleaning vector
2- تعیین ترادف نوکلئوتیدی ژنهای جداشده و مقایسه آن با ژنهای L7/L12
3- کلون نمودن ژنها در پلاسمید بیان کننده پروکاریونی Procaryotic expression vector
4- تولید و تخلیص پروتئینهای L7/L12 و P39
5- کلون نمودن آنها در پلاسمید بیان کننده اوکاریوتی Eucaryotic expression vector
6- هاری کردن پلاسمیدهای فوق از آندوتوکسین
7- تزریق پلاسمیدها، بسویه واکنش و سویه بیماریزا بروسلاآبورتوس به موش Balb/C
8- سنجشهای ایمونولوژیک
این فایل کاملا اصلاح شده و شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد و با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات:59
تعداد صفحات : 68
فرمت فایل: word(قابل ویرایش)
فهرست مطالب:
مقدمه و خلاصة موضوع 1
گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی 3
فرضیة ژن در برابر ژن 5
جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت 10
حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت 13
تکرارهای غنی از لوسیون 14
مکانهای اتصال نوکلئوتیدها 16
لوسین زیپرها 18
حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I 20
پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS 21
گیرنده های کینازی در عرض غشاء 22
شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی 23
ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی 27
ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند 31
رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی 37
خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید 42
پروتئین های مرتبط با بیماری زایی 45
گروه بندی پروتئینهای RR 48
خانواده PR-1 49
بتا – 1،3 – گلوکانازها (خانواده PR-2) 50
کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3) 51
پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5) 52
مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6) 53
پروکسیداز ها (خانواده PR-9) 54
دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16) 55
مهندسی مقاومت به بیماری ها 57
فهرست منابع 67
مقدمه و خلاصة موضوع
در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .
گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی
عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یکی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نکروتروفی ، بیوتروفی و یا همی بیوتروفی . نکروتروفها ابتدا سلول میزبان را می کشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می کنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد که سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و Botrytis نمونه هایی از نکروتروفهای قارچی هستند . سایر نکروتروفها سمومی تولید می کنند که میزبان گزینشی دارند ، بطوریکه این سموم فقط روی دامنة محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر ترکیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لکة برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یک آنزیم ردوکتاز را کد می کند که سم HC حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .
اوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف به سلولهای زنده حمله می کنند و سوخت و ساز سلولی را در جهت رشد و تکثیر خود تغییر می دهند . تشکیل اشکالی به صورت جزایر سبز رنگ روی برگهای پیر در پیرامون آلودگی بیوتروفی مربوط به قارچهای زنگ و سفیدک پودری نشان دهندة اهمیت زنده نگه داشتن سلولهای میزبان در طی ارتباط نزدیک بین عامل بیماری و گیاه است . بیوتروفها تنها روی یک و یا تعداد محدودی از گونه های مربوط بیماری ایجاد می نمایند . در مقابل قارچهای همی بیوتروف از قبیل جنسهای Phytophtora و Cilletotrichum در مراحل بعدی آلودگی ، سلولهای پیرامون را در میزبان می کشند . به علت طبیعت اختصاصی عمل کردن عوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف تعجب آور نیست که تغییر کوچک در هر یک از طرفین ( میزبان یا عامل بیماری ) سبب بر هم خوردن تعادل گردد . ناسازگاری بین عامل بیماری و میزبان اغلب منجر به فعال شدن پاسخهای دفاعی گیاه از قبیل مرگ موضعی سلول میزبان یا واکنش فوق حساسیت ( HR ) می شود .