دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 نشاط ورزشی یک نشاط پایداراست و روز بروز سلامتی و نیروی فرد را افزایش می دهد.. در سایه ورزش افراد اجتماع ، افرادی منطقی، منضبط ، با اخلاق و با گذشت خواهند شد. در هنگام ورزش همراه با سمومی که از طریق عرق کردن از بدن دفع می شوند ، پلیدیها و زشتی ها جای خود را به نشاط ، طراوت و انسانیت خواهند داد و یک روح آزاد پرورش خواهد یافت در نتیجه جسم و روح سالم حاصل می شود . می خواهیم در این مقاله به اثرات ورزش بر قلب و جریان خون بپردازیم.

قلب ، مانند تمام ماهیچه ها ، در نتیجه انجام ورزش قوی تر و بزرگتر می شود در نتیجه با هر ضربه خون بیشتری را می تواند به بدن پمپ کند و سطح حداکثر خود را با فشار کمتری حفظ کند. همچنین سرعت ضربان قلب در حال استراحت افرادی که ورزش می کنند  آهسته است چون تلاش کمتری برای پمپ کردن خون لازم است.

عدم تحرک یکی از چهار عامل خطر عمده برای ابتلا به بیماری عروق کرونری در کنار سیگار کشیدن ، کلسترول نامناسب و فشار خون بالا قرار دارد.در هر صورت ، ورزش به بهبود سلامت قلب در افراد مبتلا به انواع مختلفی از بیماری قلبی کمک می کند و حتی می تواند برخی عوامل خطر ساز نظیر برخی اثرات سیگار کشیدن را معکوس سازد.

افرادی که اغلب اوقات و با شدت ورزش می کنند ، کمترین احتمال خطر بیماری قلبی را دارند ، اما هر نوع ورزشی مفید است. مطالعات همواره دریافته اند که ورزش سبک تا معتدل حتی در افراد مبتلا به بیماری قلبی مفید هم هست .

تمرینات ورزشی به خصوص تمرینات هوازی باعث می‌شود که میزان انقباض و انعطاف‌پذیری عضلات قلب و حجم حفره‌های بطنی به خصوص بطن چپ (حجیم شدن قلب) افزایش یابد و در نتیجه آن حجم ضربه‌ای قلب افزایش یافته و با پمپاژ بهتر، خون بیشتری با سرعت زیاد انتقال می‌دهد؛ که به بهبود سیستم گردش خون و کاهش فشار خون می‌انجامد.

در هنگام ورزش کردن، شریان‌ها به طور عرضی گشاد ومنبسط گردیده و اکسیژن بیشتری وارد خون می‌شود و در نتیجه فشار خون کاهش یافته و قلب خون بیشتری برای تولید حرارت و انرژی لازم به سایر نقاط بدن می‌رساند. ورزش همچنین، موجب نظم و کاهش ضربان قلب، افزایش تعداد و حجم متیوکندری‌ها، افزایش شبکه مویرگی، بالا رفتن هموگلوبین خون، افزایش تولید سلول‌های قرمز خون در بافت‌های لنفاوی استخوان، سرعت تبادلی بین پلاسمای خون و مایع بین سلولی و کاهش تولید اسید لاکتیک می‌گردد. اسید لاکتیک محصول تجزیه شده‌ای از کربوهیدرات (گلوکز و گلیکوژن) می‌باشد که عاملی خستگی‌زا است.

کسانی که مرتباً ورزش نمی‌کنند، اگر حداقل هفته‌ای پنج روز به صورت یک روز در میان و روزانه به مدت 30 دقیقه، به فعالیت متوسط بدنی بپردازند، می‌توانند از مزایای تندرستی بهره‌مند گردند. اما ، اشخاص مبتلا به بیماری عروق کرونری قبل از آغاز برنامه تمرینی باید نظر پزشک را جویا شوند.

ورزش و ذخیره قلبی

بنا به تعریف ، ذخیره قلبی عبارت است از نیروی مصرف نشده قلب در حال استراحت ، برای رسانیدن اکسیژن به بافتهای بدن.  مکانیزمهای ذخیره قلبی شامل تغییرات در : 1- تعداد ضربان قلب  ، 2- حجم انقباضی و انبساطی ، 3- حجم ضربه ای ،  4- جذب اکسیژن توسط بافتهای بدن،  می باشد. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در خلال ورزش سنگین، برون ده قلب ممکن است از حالت عادی که 6 لیتر در دقیقه است ، به 25 لیتر در دقیقه یا بیشتر برسد، مصرف اکسیژن از 250 میلی لیتر در دقیقه به 1500 میلی لیتر در دقیقه افزایش یابد، و ضربان قلب ممکن است از حالت عادی که 72 تا در دقیقه است به 180 تا در دقیقه افزایش یابد. افزایش نیاز بدن به اکسیژن، به منظور برآورده کردن نیازهای سوخت و ساز در خلال ورزش با افزایش چشمگیر برون ده قلب ( حجم ضربه ای × تعداد ضربان قلب ) و یا جذب بیشتر اکسیژن توسط بافتها از مویرگها برآورده می شود. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در حال استراحت، خون شریانی حاوی 18 میلی لیتراکسیژن در هر    دسی لیتر خون و خون وریدی حاوی 14 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. بنابراین اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال استراحت در حدود 4 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. در خلال ورزش ، افزایش در برون ده قلب حتی اگر به حداکثر مقدار ممکن هم برسد به آن اندازه کافی نیست که بتواند احتیاجات متابولیک بدن را برآورده نماید و مکانیزمی که در اینجا به کمک بدن می آید جذب زیاد اکسیژن توسط بافتها از مویرگها در خلال ورزش است که آنقدر اکسیژن را جذب می کند که اکسیژن وریدی بطور 

فهرست مطالب:

فهرست مطالب        .........................................................         01

پیشگفتار        .................................................................         02

مقدمه        .....................................................................         02

ورزش و ذخیره قلبی        ..................................................         04

 واکنش قلب و عروق به ورزش        ....................................         05

قلب ورزشی        ............................................................         06

فیزیولوژی قلب ورزشی        .............................................         06

جنبه های پزشکی        ......................................................         07

تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی        .....................         08

فواید ورزش در زمینه  حفاظت از قلب        ...........................         09

رهنمود های کلی برای افراد در خطر بیماری قلبی        ............         12

منابع        .......................................................         14

 شامل 14 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های قلب و عروق

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله کامل درباره بیماری های قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :18

بخشی از متن مقاله

بیماری های  قلب  و عروق

ساختار و عملکرد طبیعی  قلب  و عروق

بررسی  بیمار مبتلا به  بیماری  قلب  و عروق

آزمون ها و روش های  تشخیصی  در بیمار مبتلا به  بیماری  قلب  و عروق

نارسایی  قلبی  و کاردیومیوپاتی

بیماری های  مادرزادی  قلب

 بیماری های  اکتسابی  دریچه های  قلب

 بیماری  عروق  کرونر

آریتمی های  قلب

بیماری های  میوکارد و پریکارد

سایر مشکلات  قلب

 بیماری های  عروق  و افزایش  فشار خون

ساختار و عملکرد طبیعی  قلب  و عروق

  . Joseph Loscalzo    Eric H. Awtry

آناتومی  میکروسکوپی

 بافت  قلب  (میوکارد) از انواع  متعددی  از سلولها تشکیل  شده  است  که  مجموعاً عمل  انقباض  هماهنگ  قلب  را به  عهده  دارند. سلول های  تخصص یافته ای  از قلب، سیستم  الکتریکی  قلب  (سیستم  هدایت ) را به  وجود می آورند و مسئول  تولید ضربان  الکتریکی  و انتشار هماهنگ  ضربان  به  الیاف  عضلانی  قلب  (میوسیت ها) و در نتیجه  انقباض  مکانیکی اند. میوسیت های  دهلیزی  و بطنی، سلول های  عضلانی  تخصص  یافته  و شاخه شاخه اند که  به  وسیله  دیسک های  بینابینی  از انتها به  یکدیگر متصل اند. این  نواحی  ضخیم تر غشای  سلولی   (Sercolemma)  باعث  انتقال  کشش  مکانیکی  بین  سلول ها می شوند. اعمال  سارکولما شبیه  دیگر غشاهای  سلولی  بوده  و شامل  حفظ  شیب های  یونی، انتشار جریان  الکتریکی، و فراهم  آوردن  گیرنده های  دریافت  پیام  عصبی  و هورمون  می باشد. به  علاوه، سارکولما از طریق  توبول های  عرضی  (T-tubules)  که  از سارکولما به  درون  فضای  داخل  سلولی  گسترش  می یابند همزمان  با تحریک، زمینه ساز انقباض  میوکارد می شود. اجزاء دیگر میوسیت ها عبارت اند از: هسته، میتوکندری های  متعدد که  مسئول  تولید انرژی  موردنیاز جهت  انقباض اند، شبکه  گسترده ای  از توبول هایی  که  شبکه  سارکوپلاسمیک  نامیده  می شوند و عمدتاً نقش  ذخیره سازی  کلسیم  داخل  سلولی  را به  عهده  دارند، و میوفیبریل ها که  ساختارهای  انقباضی  داخل  سلول اند. هر میوفیبریل  از واحدهای  تکرارشونده ای  به  نام  سارکومر تشکیل  شده  است  که  خود اینها نیز شامل  فیلامان های  نازک  آکتین  و فیلامان های  ضخیم  میوزین  و پروتئین های  تنظیم کننده  تروپونین  و تروپومیوزین  می شوند.

آناتومی  ظاهری

 قلب  از چهار حفره  تشکیل  شده  است. دو دهلیز و دو بطن  که  دو پمپ  مجزا و در عین  حال  به  دنبال  هم  را تشکیل  می دهند (شکل  2ـ3). دهلیزها حفره هایی  با فضای  کم فشارند که  در حین  انقباض  بطن ها  (Systole)  خون  را ذخیره  می کنند و حین  انبساط  بطن ها  (Diastole)  خون  را به  بطن ها برمی گردانند. دو دهلیز با دیواره  نازک  بین  دهلیزی  از هم  جدا می شوند. بطن ها حفره های  پرفشاری  هستند که  خون  را به  ریه ها و بافت های  محیطی  تلمبه  می کنند. دیواره های  بطن  چپ  ضخامت  بیشتری  دارند و خون  را با فشار بیشتری  نسبت  به  بطن  راست  تخلیه  می کنند. دو بطن  توسط  دیواره  بین  بطنی  که  در 13 بالایی  غشایی  و در 23 پائین  ضخیم  و عضلانی  است  از یکدیگر جدا می شوند.

دهلیزها و بطن ها توسط  دریچه های  دهلیزی  ـ بطنی  (AV)  از هم  جدا می شوند. دریچه  میترال، دریچه ای  دولتی  است  و دهلیز و بطن  چپ  را از هم  جدا می کند. دریچه  تریکوسپید  سه لتی  است  و دهلیز و بطن  راست  را از هم  جدا می کند.  طنابهای  وتری    سطح  بطنی  این  دریچه ها را به  عضلات  پاپیلری  بطن  مربوطه  متصل  می کنند. عضلات  پاپیلری  در واقع  امتداد میوکارد طبیعی  به  داخل  حفره  بطنی اند و به  بسته شدن  دقیق  دریچه  کمک  می کنند. دریچه های  هلالی   (semilunar)  حدفاصل  بطن ها و شریان ها قرار می گیرند.  دریچه  آئورت،  بطن  چپ  را از آئورت  جدا می کند و  دریچه  ریوی،  بطن  راست  را از شریان  ریوی  جدا می کند. این  دریچه ها فاقد طنابهای  وتری  هستند، اما خود بافت  رشته ای  دارند و لبه هایشان  در هنگام  بسته شدن  کاملاً با هم  جفت  می شود. هریک  از این  چهار دریچه  توسط  حلقه  فیبری   (annulus)  احاطه  شده اند که  به  استحکام  ساختار قلب  کمک  می کند. تمام  دریچه ها هنگام  بازبودن، اجازه  عبور آزادانه  خون  به  حفره  یا رگ  بعدی  را می دهند و هنگام  بسته بودن  به  طرز مؤثری  جلوی  بازگشت  خون  را می گیرند.

قلب  توسط  یک   پریکارد  نازک  و دولایه  احاطه  شده  است. پریکارد احشایی  به  قلب  می چسبد و لایه  خارجی  آن  را تشکیل  می دهد که   اپی کارد  نامیده  می شود. حدفاصل  این  لایه  و  پریکارد جداری ، فضای  پریکاردی  واقع  شده  است  که  به  طور طبیعی  حاوی  کمتر از  mL 50 مایع  است. پریکارد جداری  به  جناغ  سینه، ستون  فقرات  و دیافراگم  چسبیده  است  و محل  قلب  را در داخل  قفسه سینه  تثبیت  می کند. مایع  پریکارد باعث  لغزندگی  و کاهش  اصطکاک  دو سطح  پریکارد هنگام  انقباض  قلب  می شود. به  علاوه، پریکارد طبیعی  تعامل  بین  دو بطن  حین  یک  سیکل  قلبی  را تسهیل  می کند.

 مسیر گردش  خون

 خون  کم  اکسیژن  از بافت های  محیطی  جمع آوری  می شود و از طریق  ورید اجوف  فوقانی  و تحتانی  به  دهلیز راست  وارد می شود (شکل  2ـ3). خون  خود قلب  نیز از طریق  سینوس  کرونر به  دهلیز راست  می ریزد. این  خون ها حین  سیستول  بطن  در دهلیز راست  با هم  مخلوط  می شوند و حین  دیاستول  بطن  از طریق  دریچه  تریکوسپید به  داخل  بطن  راست  می ریزند. با انقباض  بطن  راست  خون  از طریق  دریچه  ریوی  به  داخل  شریان  ریوی  اصلی  و از آنجا از طریق  یک  دوراهی  وارد شاخه های  راست  و چپ  شریانهای  ریوی  و ریه های  مربوطه  می شود. سرانجام  پس  از انشعاب های  متعدد خون  راهی  مویرگ های  ریوی  می شود و از طریق  غشاء مویرگی  ـ حبابچه ای  اکسیژن  هوا جایگزین  دی اکسیدکربن  می شود. خون  اکسیژن دار از طریق  چهار ورید ریوی  به  دهلیز چپ  تخلیه  می شود؛ در حین  دیاستول  بطن، این  خون  از طریق  دریچه  میترال  وارد بطن  چپ  می شود. با انقباض  بطن  این  خون  از طریق  دریچه  آئورت  وارد آئورت  می شود و از آنجا جهت  رساندن  اکسیژن  و موادغذایی  و گرفتن  دی اکسیدکربن  و متابولیت های  زائد، راهی  اعضای  بدن  می شود.

خود قلب  از طریق  شریان های  کرونری  راست  و چپ  خون گیری  می کند (شکل  3ـ3). اینها اولین  شاخه های  شریان  آئورت اند که  از برجستگی های  ابتدای  ریشه  آئورت  به  نام  سینوس  والسالوا جدا می شوند. شریان  کرونر اصلی  چپ  که  از سینوس  والسالوای  چپ  جدا می شود رگ  کوتاهی  است  که  به  دو شاخه   نزولی  قدامی  چپ   (LAD) و  چرخشی  چپ   (LCx)  تبدیل  می شود. شاخه   LAD  از طریق  شیار بین  بطنی  قدامی  در سطح  قلب  رهسپار نوک  قلب   (apex)  می شود. این  شریان  از طریق   شاخه های  مایل   (diagonal)  خود خون  قسمت  قدامی  و قدامی  جانبی  بطن  چپ  و از طریق   شاخه های  دیواره ای  (Septal)  خون  23 قدامی  دیواره  بین  بطنی  را تأمین  می کند. شریان   LCx  از طریق  شیار  AV  چپ  (بین  دهلیز و بطن  چپ ) به  سمت  عقب  سیر می کند و از طریق  شاخه های  مرزی  خون  قسمت  جانبی  بطن  چپ  را تأمین  می کند و همچنین  شاخه هایی  به  دهلیز چپ  می فرستد. شریان  کرونر راست   (RCA)  از سینوس  والسالوای  راست  منشأ می گیرد و از شیار  AV  راست  به  نقطه  تلاقی  شیارهای  AV  راست  و چپ  و شیار بین  بطنی  تحتانی   (Crux) حرکت  می کند. از  RCA  شاخه های  دهلیزی  به  سمت  دهلیز راست  و شاخه های  تند مرزی  به  سمت  بطن  راست  منشعب  می شوند. نحوه  تغذیه  سطح  دیافراگماتیک  و قسمت  خلفی  بطن  چپ  در افراد مختلف  فرق  می کند. در 85 درصد موارد  RCA  به  دو شاخه  منشعب  می شود: 1) شریان  کرونر نزولی  پُشتی   (PDA)  که  از شیار بین  بطنی  تحتانی  می گذرد و خون  دیواره  تحتانی  بطن  چپ  و13 تحتانی  دیواره  بین  بطنی  را تأمین  می کند و 2) شاخه های  پشتی  بطن  چپ   (PLV)  که  خونرسانی  خلف  بطن  چپ  را به  عهده  دارند. این  حالت  گردش  خون  دست  راستی   نامیده  می شود. در 10 درصد موارد،  RCA  قبل  از رسیدن  به   Crux  خاتمه  می یابد و  LCx  خونرسانی   PLV  و  PDA را به  عهده  دارد. این  حالت   گردش  خون  دست  چپی   نامیده  می شود. در 5 درصد باقی مانده  خونرسانی   PDA از  RCA  و خونرسانی   PLV  از  LCx  تأمین  می شود که  خونرسانی  فراجناحی    نامیده  می شود. خونرسانی   سینوسی ـ دهلیزی  در 60 درصد موارد از  RCA  و در 40% از  LCx  و خونرسانی  گره   AV  توسط  شریان  غالب  تأمین  می شود.

مجراهای  عروقی  کوچکی  به  نام  عروق  جانبی  (collaterals) ، شریان های  طبیعی  کرونر را به  یکدیگر متصل  می کنند. این  عروق  در میوکارد طبیعی  به  علت  عدم  اختلاف  فشار عروقی  غیرفعال اند. اما در صورت  تنگی  شدید یا انسداد کامل  شریان  کرونر، فشار عروق  در شاخه های  بعد از محل  تنگی  کاهش  یافته  و به  علت  ایجاد اختلاف  فشار، خون  به  داخل  عروق  کولترال  جاری  می شود. ایجاد کولترال ها مستقیماً متناسب  با شدت  تنگی  کرونر و احتمالاً ناشی  از ایسکمی، هیپوکسی  و بعضی  عوامل  محرک  رشد است. با گذشت  زمان  قطر مجرای  این  عروق  به   mm 1 می رسد که  از لحاظ  اندازه  کاملاً مشابه  عروق  کرونر است.

 قسمت  اعظم  خون  وریدی  قلب  از طریق  سینوس  کرونر، که  در شیار  AV   قرار گرفته  است  به  دهلیز راست  می ریزد. قسمت  کمی  از خون  سمت  راست  قلب  از طریق  وریدهای  تِبِزین    و وریدهای  کوچک  قدامی  میوکارد مستقیماً به  دهلیز راست  می ریزد.

متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

دانلود فایل 

دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: اثرات ورزش بر قلب و عروق
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 35

این مقاله درمورد اثرات ورزش بر قلب و عروق می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق می خوانید .

تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی
مطالعه رابطه بین شیوع بیماریهای کم خونی قلب با فعالیت فیزیکی بسیار مشکل است ، زیرا متغیرهای زیادی در این رابطه وجود دارد. مطالعات نشان می دهد که هر چقدر یکجا نشینی کمتر باشد ، احتمال مرگ ناگهانی کمتر است. چگونه فعالیت فیزیکی ممکن است مرگ در اثر کم خونی قلب را کاهش دهد و یا احتمال تصلب شرائین را کم کند ، مکانیزم دقیق آن هنوز کاملا مشخص نیست. فقط می دانیم که ورزش باعث مصرف کالری شده و چربی خون را کاهش می دهد. افزایش چربی مرغوب خون یعنی ( اچ – دی – ال ) با ورزش که باعث جلوگیری از سکته قلبی می شود ، هنوز یک معما است، اما مطالعات در یک موضوع متفق القولند و آن اینکه فعالیت فیزیکی مستمر و مرتب یک عامل مهم در پیشگیری از بیماریهای قلبی است.
ورزش و فعالیتهای تربیت بدنی موجب تقویت عضله قلب می گردد . امروزه فعالیتهای ورزشی بعنوان اقدامی جهت پیشگیری از بروز سکته های قلبی محسوب می شوند . در اثر ورزش عروق خونی گشاد شده و سبب تسریع جریان خون می گردد . میزان هموگلوبین خون بیشتر شده و نتیجه کار انتقال اکسیژن به قسمت های مختلف بدن بهتر انجام می شود . ورزش مرتب راهی است مناسب جهت پیشگیری از بروز بیماری فشار خون . ورزش می تواند میزان چربی خون را به حد متعادل برساند ، پس به جای خوردن دارو بهتر است ورزش کنید میزان کلسترول خون در اثر تمرینات ورزشی بحد مطلوبی میرسد ، خصوصا“ اگر با رژیم غذایی همراه باشد . برای بیماران دیابتی ، ورزش بسیار مفید است و قند خون را تا حد مطمئن پائین می آورد . با تقویت عضله قلب تعداد ضربان قلب در دقیقه کم شده و قلب با نیروی بیشتری خون را ارسال می دارد . با انقباض عضلات پا در حین ورزش خون راحت تر به قلب باز می گردد و از بروز بیماری واریس در پاها جلوگیری می نماید . کسانیکه ورزش می کنند در صد بیشتری از دستگاه تنفس خود را بکار می گیرند . افزایش حجم تنفسی در طول روز و شب موجب دریافت اکسیژن بیشتر و رساندن آن به اندامهای بدن می شود . کسی که قابلیت دریافت و مصرف اکسیژن را در حد بالا داشته باشد ، زود خسته نمی شود و کارائی بیشتری خواهد داشت .
افزایش حجم تنفسی در افرادی که ورزش می کنند موجب کاهش تعداد تنفس آنها در دقیقه شده و بر میزان اکسیژن گیری هر بار تنفس می افزاید .

 نسبت به قلب هوشیار باشید :
اگرشما متقاعد شده اید که ورزش کنید آن را درست انجام دهید . قبل از شروع با پزشکتان مشورت کنید . اگر :
ـ پزشک به شما گفته که ناراحتی قلبی یا سوفل قلبی دارید .
ـ یک حمله قلبی داشته اید .
ـ کسی در فامیل شما ناراحتی یا حمله قلبی قبل از ۵۵ سالگی داشته است .
ـ اغلب در سمت چپ یا وسط سینه ، سمت چپ گردن ، شانه ، یا بازو در حین یا درست بعد از ورزش احساس درد یا فشار دارید .
ـ اغلب احساس غش یا سرگیجه دارید .
ـ احساس تنگی نفس بعد از یک کار مشخص دارید .
ـ فشار خون بالا دارید که تحت کنترل نیست یا اینکه نمی دانید فشار خونتان چند است .
ـ بالای ۶۰ سال هستید و عادت به ورزش ندارید .
ـ در یک وضعیت درمانی هستید مثل مصرف انسولین ، آرتریت پزشک به شما می گوید ورزش کنید . دقت کنید هر دفعه که شما ورزش می کنید ، ابتدا ۵ دقیقه خود راگرم کنید بعد از ۵ دقیقه سرعت بگیرید . این سرعت را برای ۳۰-۱۵ دقیقه حفظ کنید . خستگی را به آرامی کاهش دهید و سرد شوید . قدم بزنید و برای ۵ دقیقه طول دهید . با هدف ورزش شما آرام و آهسته به بدنتان وقت دهید که به حالت نرمال برگردد . اگر هر زمان در طی خستگی احساس درد کردید به آهستگی ورزش را کم کنید و یا آن را قطع کنید . به علائم هشدار دهنده بدنتان بی توجه نباشید . هوشیار باشید و از جراحت دوری کنید .

 چه چیزی برای قلب خوب است ؟
ورزش باید تند ، قابل تحمل و منظم باشد . ورزشی که تند است ضربان قلب و تنفس شما را افزایش می دهد . باید ۳۰ دقیقه بدون توقف یک خستگی قابل تحمل را ادامه داد . ورزش منظم یعنی تکرار فعالیتها حداقل ۳ بار در هفته که خیلی هم مشکل نیست . جدول زیر مثالهایی از دو نوع ورزش را نشان می دهد . انتخاب یک فعالیت تحت عنوان ستون کمک کننده های بزرگ قلب یعنی فعالیتی که خودش قلب شما را در شرایط بهتر قرار می دهد . انتخاب یک فعالیت تحت عنوان ستون فعالیتهای مناسب یعنی اینکه فعالیت باید در فرم تند و قابل تحمل انجام شده تا شرایط مناسب قلب را فراهم کند . یک فعالیتی که از آن لذت ببرید انتخاب کنید که طرح آن می تواند یک تفریح یا سرگرمی باشد و شما بیشتر احتمال دارد از آن لذت ببرید .
 تقویت کننده های قلب
۱) کمک کننده های بزرگ قلب
ـ اسکی مارپیچ
ـ ورزش و تفریح خارج از شهر
ـ طناب بازی
ـ راهپیمایی سریع
ـ پاروزدن
ـ دویدن درجا
ـ پازدن دوچرخه
ـ بالا و پایین پریدن
۲) ورزش مناسب قلب
ـ بسکتبال
ـ دوچرخه سواری

بخشی از فهرست مطالب مقاله اثرات ورزش بر قلب و عروق

مقدمه
ورزش و ذخیره قلبی
واکنش قلب و عروق به ورزش
قلب ورزشی
فیزیولوژی قلب ورزشی
جنبه های پزشکی
تاثیر فعالیت های فیزیکی بر بیماریهای قلبی
 نسبت به قلب هوشیار باشید :
 چه چیزی برای قلب خوب است ؟
تقویت کننده های قلب
 چگونه ضربان قلب را بدست می آورید ؟
 ضربان قلب بهداشتی
 توصیه های مفید قلب
 راهنمای کلی
  فواید ورزش در زمینه  حفاظت از قلب  
تأثیرات ورزش بر دستگاه گردش خون :                       
ویژگی های قلب :
فشار خون :
منابع:

کارت ویزیت دکتر قلب و عروق بصورت لایه باز پشت و رو - طرح1

اختصاصی از اس فایل کارت ویزیت دکتر قلب و عروق بصورت لایه باز پشت و رو - طرح1 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

طرح لایه باز کارت ویزیت دکتر قلب و عروق فارسی

   قابل ویرایش و تغییر تمام جزئیات کارت ویزیت   

 

   فایل کاملا (100%) بصورت لایه باز بوده و قابل ویرایش تمام جزئیات میباشد   

    مشخصات :    

Size : 5 x 9 cm

Color Mode : CMYK color

Type : PSD

Resolution : 300ppi

   همراه فایل کارت ویزیت فونت مورد نیاز ویرایش هم داده میشود    

   نکته :  قبل از باز کردن طرح لایه باز کارت ویزیت فونت را نصب کنید   

    اگر طرح مورد نظر شما در سایت نیست میتوانید سفارش دهید تا برای شما طراحی گردد   

    ایمیل:  [e-mail]   

دانلودمقاله هاریسون قلب و عروق

اختصاصی از اس فایل دانلودمقاله هاریسون قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ادم
ادم از نظر بالینی با افزایش مشخص در حجم مایع بینابینی مشخص می شود . مایع بینابینی ممکن است قبل از بروزادم مشخص چندین لیتر افزایش یافته باشد . بنابراین تظاهرات مشخص ادم ،اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود و همچنین در بیماری که کمی ادماتو می باشد قبل از رسیدن به وزن خشک باید وزن توسط دیورز کاهش یابد. انازارک به معنی ادم منتشر قابل رویت می باشد. اسیت وهیدروتوراکس به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن وپلور می باشند و انواع بخصوصی از ادم تلقی می شوند.
ادم ، بستع به علت و مکانیسنم ایجاد کننده ممکن است لوکالیزه یا منتشر ، باشد. در شکل منتشر ، ادم با پف الود بودن صورت مشخص می شود ، که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است و پس از فشار روی پوست فرورفتگی ایجاد می شودف که به این حالت ادم گوده گذار گفته می شود. در موارد شدیدتر ممکن است پس از برداشتن گوشی از روی قفسه سینه ، محل لبه گوشی برای چند دقیقه منجر به ایجاد فرو رفتگی روی پوست قفیسه سینه شود. وقتی حلقه برای انگشت تنگ تر شود ویا بیمار از اشکال در پوشیدن کفش، بخصوص در هنگام عصر شکایت داشته باشد، ممکن است ادم وجود داشته باشد.
پاتوژنز
حدود یک سوم آب کل بدن در فضای خارج سلولی قرار دارد. تقریبا 25 درصد فضای خارج سلولی را پلاسما تشکیل می دهد و باقیمانده آن مایع بینابینی است.
نیروهای استارلینگ
نیروهایی که تعادل مایع بین این دو قسمت از فضای خارج سلولی را تنظیم می کنند به عنوان نیروهای استارلینگ شناخته می شوند. فشار هیدروستاتیک دستگاه عروقی و فشار انکوتیک کلوئید در مایع بینابینی تمایل دارد، مایع را از عروق جابجا کند. از طرف دیگرفشار کلوئید، انکوتیک حاصل از پوتینهای پلاسما و فشار هیدروستاتیک مایع بینابینی که به عنوان تانسیون بافتی شناخته می شود. منجر به حرکت مایع به کمپارتمان
نمکهای قابل انتشار به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کنند. در انتهای وریدی مویرگها مایع از طریق مویرگها و لنفا تیک فضای بینابینی به عروق بر می گردد. تا زمانی که این کانال ها بسته نشده باشند، با افزایش در حرکت خالص مایع از کمپارتمان عروقی به فضای بینابینی، جریان لنف افزایش می یابد. این جریانها اغلب طوری متعادل می شوند که یک وضعیت پایدار در میزان کمپارتمانهای داخل عروقی و بینابینی ایجاد می شود و به هر حال اگر هر یک از گرادیان های فشار هیدروستاتیک یا انکوتیک تغییر قابل ملاحظه ای پیدا کند، مایع، بین این دو کمپارتمان فضای خارج سلولی حرکت خواهد کرد. بنابراین ایجاد ادم وابسته به تغییر در یک یا بیش از یکی از نیروهای استارلینگ می باشد طوری که منجر به افزایش جریان مایع از دستگاه عروقی به فضای بینابینی یا حفرات بدن می شود.
ادم مربوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است به علت افزایش فشار وریدی به علت انسداد در درناژ وریدی ایجاد شود. این افزایش در فشار وریدی ممکن است منتشر باشد (مانند نارسایی احتقانی قلب). نیروهای استارلینگ ممکن است زمانی که فشار انکوتیک پلاسما کاهش می یابند به علت هیپوآلبومینمی از تعادل خارج شود (مثل افزایش نمک بدن، سوء تغذیه، بیماری کبدی، از دست رفتن پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارش یا شرایط کاتابولیک شدید).

آسیب مویرگی:
همچنین آدم ممکن است به علت آسیب به اندوتلیوم مویرگی ایجاد شود که این حالت منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ می شود و به پروتئینها اجازه ورود به کمپارتمان فضای بینابینی را می دهد. آسیب به دیواره مویرگها ممکن است به علت داروها، عوامل ویروسی یا باکتری ها و ترومای حرارتی یا مکانیکی ایجاد شود. آسیب به اندوتلیوم مویرگی احتمالا منجر به ادم التهابی می شود که اغلب غیر گوده گذار، لوکالیزه و همراه با سایر علائم التهاب – قرمزی، گرمی و حساسیت – است.
کاهش حجم شریانی موثر
در بسیاری از اشکال ادم حجم خون شریانی موثر که عامل کمتر شناخته شده ای برای پر شدن درخت شریانی می باشد، کاهش می یابد و در نتیجه سلسله پاسخهای فیزیولوژیک جهت طبیعی کردن این حالت روی می دهند. یک جزء کلیدی این پاسخ، احتباس نمک و بدنبال آن آب می باشد که بیشتر در توبولهای پروگزیمال کلیه روی می دهد و در نتیجه منجر به ادم می شود.

کاهش برون ده قلبی
کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود. در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود. با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید می شود.
عوامل کلیوی
نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند. این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموز کلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود.
بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلولهای جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود. مکانیسمهایی که منجر به افزایش ترشح رنین می شوند عبارتند از:
1- پاسخ بارورسپتور که در آن کاهش جریان خون کلیوی منجر به پر شدن غیر کامل شریانچه های کلیوی و کاهش کشیده شدن سلولهای جنب گلومرولی می شود که به عنوان سیگنالی برای آزادسازی رنین عمل می کند.
2- کاهش فیلتراسیون گلومرولی منجر به کاهش بار کلرید سدیم رسیده به توبولهای کلیوی دیستال می شود؛ این حالت توسط ماکولا دنسا حس می شود و با دادن سیگنال به سلولهای جنب گلومرولی که در همسایگی آنها قرار دارند، منجر به ترشح رنین می شود.
3- فعال شدن گیرنده بتا – آدرنرژیک در سلولهای جنب گلومرولی توسط دستگاه اعصاب سمپاتیک و کاتکولامینهای موجود در گردش خون، منجر به تحریک آزادسازی رنین می شود. اغلب هر سه مکانیسم بطور همزمان عمل می کنند.
سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA)
رنین آنزیمی با وزن مولکولی در حدود 40000 است که با عمل کردن بر روی سوبسترای خود یعنی آنژیوتانسینوژن، که یک آلفا – 2 گلوبین ساخته شده در کبد می باشد، منجر به تولید آنزیوتانسین I می شود که یک دکاپپتید (پپتید 10 تایی) است. آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (A II) که یک اکتاپپتید (پپتید 8 تایی) می باشد می شکند. آنژیوتانسین II دارای خواص منقبض کننده عروقی می باشد و بخصوص بر شریانچه وابران {در کلیه} موثر است و بطور مستقل منجر به افزایش باز جذب سدیم (Na+) در توبول پروگزیمال می شود. سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA)مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل می کند. هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند. این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون می شود. کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است. آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.
اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادما تو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و بلوک عملکرد آلدوسترون با اسپیرونولاکتون یا آمیلوراید – که بلوک کننده کانال سدیم اپی تلیال است – منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادما تو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند؛ مثلا در اغلب موارد آلدوستروم اولیه، احتباس قابل توجه مایع وجود ندارد {DOCA} یا فلودروکورتیزن دچار احتباس نمک و آب می شوند، ولی این حالت خود محدود شونده است و با وجود ادامه تماس با استروئید پدیده فرار از مینرالوکورتیکوئید روی می دهد. علت اینکه افراد طبیعی با دوزهای بالای مینرالوکورتیکوئید دچار تجمع مقادیر زیاد مایع خارج سلولی و ادم نمی شوند، شاید افزایش در فیلتراسیون گلومرولی (ناتریورز فشاری) و عملکرد مواد ناتریورتیک باشد. ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند.
آنژیوتانسین وازوپرسین (AVP)
ترشح وازوپرسین (AVP) در پاسخ به افزایش غلظت اسمولار داخل سلولی روی می دهد و تحریک گیرنده های V2 منجر به افزایش باز جذب آب آزاد در توبول دیستال کلیوی و لوله های جمع کننده می شود و به این ترتیب کل بدن را افزایش می دهد. در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مقادیر وازوپرسین (AVP) در گردش به علت تحریک غیر اسموتیک مرتبط با کاهش حجم موثر شریانی افزایش می یابد. این بیماران قادر به کاهش طبیعی وازوپرسین (AVP) در پاسخ به کاهش اسمولالیته ناشی از هیپوناترمی و ادم نمی باشند {زیرا کاهش حجم موثر شریانی محرک قوی تری نسبت به کاهش اسمولالیته می باشد.}.
اندوتلین
اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروقی است که توسعه سلولهای اندوتلیال آزاد می شود و غلظت آن در نارسایی قلبی افزایش می یابد و منجر به انقباض عروق کلیوی احتباس سدیم (+Na) و ادم در نارسایی قلبی می شود.
پپتیدهای ناتریورتیک
اتساع دهلیزها و یا افزایش بار سدیم منجر به آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) می شود که یک پلی پپتید است. پیش ساز پپتیدناتریورتیک دهلیزی (ANP) که مولکولی با وزن مولکولی بالا می باشد در گرانولهای ترشحی میوسیت های دهلیزی ذخیره می شود. آزاد شدن ANP منجر به اثرات زیر می شود:
1- ترشح سدیم و آب توسط تشدید سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، مهار باز جذب سدیم در توبول پروگزیمال و مهار آزادسازی رنین و آلدوسترون.
2- اتساع شریانچه ها و وریدها با آنتاگونیزه کردن اعمال منقبض کننده عروقی آنژیوتانسینII، وازوپرسین (AVP) و تحریک سمپاتیک.
بنابراین پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) دارای ظرفیت مقابله احتباس سدیم و افزایش فشار شریانی در وضعیت های هیپرولومیک می باشد.
پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) بطور اولیه در میوکارد بطن ها ذخیره می شود و وقتی فشار دیاستولی بطن ها افزایش می یابد آزاد می شود. عملکرد این ماده مشابه ANP می باشد. سطوح در گردش BNP , ANP در نارسایی قلبی افزایش می یابند ولی اغلب برای پیشگیری از ادم کافی نیستند. بعلاوه در وضعیت های ادما تو (بخصوص نارسایی قلبی) در برابر عملکرد پپتیدهای ناتریورتیک، مقاومت غیر طبیعی وجود دارد.

ادم ناشی از داروها
تعداد زیادی از داروهای پر مصرف منجر به ادم می شوند. مکانیسم ها، شامل انقباض عروق (عوامل ضد التهاب غیر استروئیدی و سیکلوسپپرین)، اتساع شریانی (وازودیلاتورها)، تشدید باز جذب سدیم (هورمونهای استروئیدی) و آسیب مویرگی (انترلوکین II) می باشند.
ادم ایدیوپاتیک
این سندرم که تقریبا همیشه در زنان روی می دهد با حملات دوره ای ادم مشخص می شود که ارتباطی به سیکل های قاعدگی ندارد و اغلب با اتساع شکمی همراه است. در این اختلال با احتباس ارتوستاتیک سدیم و آب، تغییرات دوره ای در وزن روی می دهد طوری که بیمار ممکن است در وضعیت ایستاده پس از چند ساعت چندین کیلوگرم سنگین تر شود. چنین تغییرات وزنی شدید دوره ای پیشنهاد کننده افزایش در نفوذپذیری مویرگی می باشد که به نظر می رسد شدت آن نوسان دارد و با هوای گرم تشدید می شود. شواهدی وجود دارد که در این حالت با فعال شدن ثانویه سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون و اختلال در سرکوب ترشح AVP، کاهش در حجم پلاسما روی می دهد. ادم ایدیوپاتیک را باید از ادم دوره ای یا ادم حول و حوش قاعدگی افتراق داد. در این حالات احتباس آب و نمک ممکن است ثانویه به تحریک بیش از حد ناشی از استروژن باشد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  61  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید