دانلود تحقیق گیجی ناگهانی در سالمندان

اختصاصی از اس فایل دانلود تحقیق گیجی ناگهانی در سالمندان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

علاوه بر سن و زوال فکری قبلی نقائص شنوایی و بینائی و بیماری پارکینسون نیز باید در نظر گرفته شود. گاهی حتی پس از بررسی های کامل یک علت جسمانی را نمی توان پیدا کرد.

شکلهای اصلی عبارتند از : بیماری که آگاهی به زمان و مکان ندارد و از هالوسیناسیون رنج می برد. اغلب بیمار بی قرار است و سر و صدا می کند، همکاری ندارد و بخصوص هنگام شب بیدار بوده و تمایل به شلوغ کردن دارد که اگر در یک بخش عمومی بستری باشد باعث ناراحتی قابل ملاحظة سایر بیماران می گردد.

معمولاً بدست آوردن اطلاعات از خود بیمار غیر ممکن است ولازم می شود که از اقوام، همسایگان یا دوستان بیمار مشروح سابقة وی را بدست آورد. غالباً معاینات بالینی مشکل است و بیمار در مقابل هر علمی مقاومت می کند.

نکتة مهمی که باید به خاطر داشت این است که به هر حال امکان دارد علائم فیزیکی بطور واضح آشکار نبوده یا حتی به کلی وجود نداشته باشد در حالی که این بیماران مسن از یک بیماری جسمانی مهم رنج می برند. به عنوان مثال غالباً  امکان دارد با بیمار مسنی روبرو شد که دچار برونکوپنومونی است و بدون تب بوده و هر کدام از علائم قفسه سینه اگر وجود داشته باشند، ناچیز باشند.

درمان – اصول کار بر مبنای درمان علت زمینه ای می باشد، مثلاً تجویز آنتی بیوتیک مناسب اگر عفونت در کار باشد، یا اگر فکر شود که مسئله آب و الکترونیک بیوتیک مناسب اگر عفونت در کار باشد، یا اگر فکر شود که مسئله آب و الکترولیت مطرح است، دهیدراسیون و توجه به تعادل الکرولیت ها انجام گردد، تصحیح آنمی، درمان نارسایی قلب ، و غیره.

...

25 ص فایل Word

دردهای ناگهانی در سرطان

اختصاصی از اس فایل دردهای ناگهانی در سرطان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی :  پزشکی

فرمت فایل:   doc 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:    19 ص

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 قسمتی از محتوای متن Word 

  اهمیت دردهای ناگهانی در سرطان

تشخیص زودرس دردهای متعدد و مختلف در سرطان

در یک بیمار مبتلا به سرطان این احتمال وجود دارد که دردهای مزمن ثابت و یکنواخت بهمراه دردهای حاد و بطور گذرا افزاینده بطور همزمان وجود داشته باشند. در یک مقاله در رابطه با درمان دردهای غیرقابل کنترل در سرطانهای پیشرفته آمده است: «درد در این مراحل معمولاً همیشه ثابت و یکنواخت است. حتی در صورتی که چنین دردی تشدید اغلب یکنواخت و زمینه ای همراه آن وجود دارد.»[1]

اکثر پزشکان و بیماران در رابطه با وجود دردهای ثابت و دوره های تشدید درد در سرطان متفق القولند. چالش موجود در برابر پزشکان و پرستاران کسب مهارتهای لازم جهت استفتاده از داروهای ضد درد مخدر در دسترس برای کنترل مناسب درد ثابت برای اکثر طول روز می باشد. از نظر تاریخی بنظر کنترل درد مزمن ثابت ناشی از سرطان به کنترل دردهای حاد و گذرا ترجیح داده می شود.

جلب توجه پزشکان به مقوله دردهای ناگهانی

در سال 1990، Portenoy، Hagen پیشنهاد کرده اند که افزایش گذرای شدت درد در مبتلایان به سرطان که دارای درد ثابت زمینه ای (تحت درمان بات مخدرها) هستند به عنوان دردهای ناگهانی نام گذاری شود. کلمة «ناگهان» مبتلا نیز توسط کمیتة مشاوره تخصصی در گزارشی در رابطه با کنترل دردهای مزمن شدید سرطانی که در سال 1984 توسط وزارت بهداشت کانادا منتشر شده است بکار رفته بود. از نظر دکتر John Scott که نقش مهمی در تهیة گزارش فوق ایفاء کرده است مهم ترین دغدغة کمیتة تخصصی در سال های اولیه 1980 اطمینان از استفاده از داروهای مخدر توسط پزشکان برای کنترل دردهای سرطانی بوده است. تشخیص و کنترل دردهای ناگهانی در آن دوره از درجه دوم اهمیت برخوردار بوده است.

در سال 2000 منابع موجود دررابطه با دردهای ناگهانی به حدی قابل توجه رسیده اند. بعضی از این اطلاعات با استفاده از داروهای مخدر جدید و یا روش های جدید تجویز دارو بدست آمده اند. دردهای ناگهانی خصوصاَ در ایالات متحوه، همچنان به عنوان یک پدیدة چالش طلب در مقوله درد مورد توجه رقار دارند.

[1] - The Significance of breakthrough pain in cancer

Cancer Pain Release Volume 12, NO.4-1999

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

تحقیق در مورد سندرم مرگ ناگهانی در جوجه های گوشتی

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد سندرم مرگ ناگهانی در جوجه های گوشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه22

فهرست مطالب

سندرم مرگ ناگهانی در جوجه های گوشتی

تأثیرتراکم گله و فصل پرورش دروقوع سندرم مرگ ناگهانی

 بیماری آنگارا (سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشکل است بدلیل اینکه در مناطقی که این بیماری بروز می کند ممکن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوکاسل ولوژنیک – مایکوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارک و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراکم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت اولین بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزدیکی کراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینکه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیک اورابان که در مرکز پاکستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس که بصورت متراکم میباشند در مدت 12 ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مکزیک در سال 1989 در ایالت کوئرتارو که از مناطق با مرغداریهای متراکم می باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ایالتی که پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا کرد. در طی سال 1994 بیماری (HHS)در مناطق پر تراکم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در کشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن 3تا5 هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.
سبب شناسی:
در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای کبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیک مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یک عامل ویروسی جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد که یک آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میکرسکپ الکترونی (EM) از کبد هموژن شده می توان برای مشخص کردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده کرد. کبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی که با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت کبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده کوریونیک و کیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن 8 روزگی جنینی تزریق می گردد جنین 4 تا 7 روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد که جهت غیر فعال کردن سوسپانسیون کبد بوسیله اتر یا کلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون کبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت 60 درجه سانتی گراد درمدت 30 دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی که کبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقیقه سانتریفوژ کنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد کننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. که این امر نشان دهنده حضور یک عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.
از مطالعات بعدی در مکزیک که در سال 1994 انجام شد چنین استنباط می گردد که بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دی اکسی یوریدین یک ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یک حباب کوچک در کشت سلولهای کبد وکلیه جوجه می گردد.
پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی که بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و کمخونی عفونی جوجه ها نیز

دانلود مقاله مرگ ناگهانی در ورزش

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله مرگ ناگهانی در ورزش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ورزش های ایزومتریک و ایزوتونیک
در یک تقسیم بندی، ورزش ها را می توان به طور کلی به دو نوع ایزوتونیک یا دینامیک و ایزومتریک یا استاتیک تقسیم نمود.
در ورزش های ایزوتونیک، طی فعالیت، تغییر در طول عضله ایجاد می شود و فعالیت همراه با انجام کار خارجی و حرکت مفصلی است و انقباضات عضلانی با ایجاد تنش بالنسبه کم ایجاد می شوند. ولی در ورزش های ایزومتریک، در عضله ای که به صورت هم طول منقبض می شود، بدون تغییر در طول خارجی آن، تنش عضلانی افزایش می یابد دلیل کوتاه نشده عضله آن است که مقاومت خارجی که عضله سعی در کشیدن آن دارد، بیشتر از حداکثر تنشی (نیروی داخلی) است که عضله قادر به ایجاد آن است مانند هل دادن مداوم یک دیوار.
تعدادی از ورزش ها به طور عمده ایزوتونیک هستند مانند دویدن نرم و شنا و بعضی عمدتاً ایزومتریکند مانند وزنه برداری اما اغلب ورزش ها با نسبت های مختلف مخلوطی از هر دو نوع هستند.
جدول 2-1
Sports Classiffied By In Tensity In Any By Dynamic Versus Static Demands
LOW INTENSITY HIGH TO MODERATER INTENSITY
Low Dynomic and low Static Low Dynomic and High to Moderate Static High to Moderote
Dynomicand and low Static High to Moderote
Dynomicand Static
Bowling
Criket
Curling
Golf
Riflery Archery
Diving
Equestrian events
Field events
Gymnastics
Judo
Sailing
Skijumping
Water skiing
Weight Lifting Badminton
Basball
Basketball
Field hockey
Rase Walking
Ranning (distance) Soccer
Swimming
Tennis
Volleyball Boxing
Cycling
Fencing
Football
Ice hockey
Rowing
Rugby
Running (sprints)
Sking
Speed Skating
Water polo
Wresling

پاسخ قلبی عروق به این ورزش ها کاملاً متفاوت است. ورزش های ایزوتونیک باعث افزایش زیادی در برونده قلب و مصرف اکسیژن vo2 و کاهش در مقاومت عروق سیستمیک می شوند و ورزش های ایزومتریک، به طور حاد فشار سیستمیک را افزایش داده و بر بروندة قلب vo2 اثر کمی دارند.
اطلاعات مربوط به تغییرات قلبی عروقی ایجاد شده در 8 فرد طبیعی حین ورزش ایزومتریک (انقباض عضلات باز کنندة زانو در مقابل یک فشار ثابت) و ایزوتونیک (به وسیله دوچرخة ارگومتر) در جدول 3-1 نشان داده شده است.
جدول 3-1
Cardiovascular Data from Eight Normal Subgects Rest and while performing Either Isometric (Sustained Contracion of the Extensor Muscles of the Lower Extermities at 30 persent of Maximal Effect) or Isotonic (Two – Legged sycling at 82 Percent of Vo2 max) Exercise
Isotonic Isometric Rest
1.0 21.9

4 164
5 131
4 124
56 461

472 2758
0.7 68

6 110
5 62
6 118
131 1466

42 556
0.3 5.7

7 70
7 85
3 94
103 1352

33 324
Cardiac out – put (liters/min)
Heart rate (beats/min)
Stroke volume (ml)
Mean arterial pressure (mmHg)
Systemic vascular resistance
(dynes seccm -5)
Vo2
Source Adapted from Bezucha et al. Reproduced with permission from the publisher and author.

پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزوتونیک
پاسخ پیچیده همودینامیک و نورهورمونال به این ورزش، باعث افزایش انتقال اکسیژن و جذب آن توسط عضلات فعال می شود. در افراد عادی، با انجام ورزش با حداکثر شدت، مصرف اکسیژن تا ده برابر حالت استراحت افزایش می یابد. در ورزشکارانی که خوب تمرین می کنند افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی ممکن است به 30-20 برابر برسد و در واقع حداکثر اکسیژن مصرفی به طور گسترده ای وابسته به میزان اثر فعالیت و درجه آمادگی بدنی می باشد. فاکتورهای مختلفی که در مصرف اکسیژن شرکت دارند در فرمول زیر مشخص است:
SV (A-VO2) VO2 = HR
اختلاف بین اکسیژن شریانی و مخلوط وریدی حجم ضربه ای تعداد ضربان قلب = مصرف اکسیژن
ورزش دینامیک هر سه مورد طرف راست را افزایش می دهد؛ پس در نتیجه Vo2 به طور مشخص افزایش می یابد. احتمالاً اولین پاسخ همودینامیکی به ورزش حاد دینامیک، کاهش مقاومت عروق سیستمیک است که در اثر انبساط مشخص عروقی در عروق پرمقاومت عضلات در حال فعالیت ایجاد می شود. این اثر در ورزش با شدت خفیف مشخص تر است و پس از آن تا نزدیک حداکثر میزان فشار کار فقط میزان کمی کاهش در مقاومت عروق ایجاد خواهد شد. نزدیک حداکثر فشار کار اثر همودینامیک این رفلکس در دو جهت قابل بررسی است؛
1- کاهش افترلود 2- تقسیم مجدد برونده قلب
زمانی که حداکثر کوشش در فرد ایجاد می گردد، ممکن است بیشتر از 80 % بروندة قلب به عضلات در حال عمل برسد. در حالی که در زمان استراحت تنها 18 % برونده به عضلات می رود. طی ورزش حاد، عروق امعاء و کلیه هها منقبض می شوند و جریان خون این ارگان ها به شدت کاهش می یابد. نمای شماتیک توزیع مجدد جریان خون در حال استراحت و اوج ورزش در شکل 1-1 نشان داده شده است که در آن افزایش جریان خون کروناری و عضلات درگیر فعالیت و کاهش خون بقیه ارگان ها مشخص است.
طی ورزش دینامیک حاد یکی از قابل توجه ترین تغییرات قلبی عروقی، افزایش تعداد ضربان قلب است. علت اصلی افزایش تعداد ضربان قلب طی فعالیت ورزشی، تحریک سمپاتیک است؛ که با اکثر بتابلاکرها از بین می رود. البته کاهش اثر پاراسمپاتیک نیز به میزان خیلی کمتر، موثر می باشد. طی فعالیت با شدت حداکثر، تغییر تعداد ضربان قلب، به تنهایی نمی تواند بروندة قلب لازم را تأمین نماید و نشان داده شده است که افزایش حجم ضربه ای نیز ایجاد می شود که فاکتورهای متغیری در آن دخیلند، ولی بیشترین تأثیر را اثر فرانک استارلینگ دارد. همچنین طی ورزش، افزایشی در بازگشت وریدی بوجود می آید که احتمالاً در اثر انقباض عروقی سمپاتیکی در وریدهای با ظرفیت زیاد و همچنین اثر پمپی انقباض عضلانی ایجاد شده و باعث افزایش حجم پایان دیاستولی می گردد. اگر ورزش در حال خوابیده انجام شود، این اثر مشخص تر است. مطالعات انسانی و همچنین بررسی بر روی سگ ها نشان داده که در حداکثر بارکاری، میزان افزایش حجم پایان دیاستولی مشخص ترین حالت را دارد. بنابراین حدث زده می شود که هم نوع ورزش و هم شدت آن در تعیین بار حجم دیاستولی موثرند. همچنین در طی این ورزش ها با افزایش پرونده قلبی و حجم ضربه ای به صورت موازی افزایش مشخص فشار خون سیستولیک ایجاد می شود. فشار خون دیاستولیک بدون تغییر باقی می ماند و حتی ممکن است کمی سقوط کند. بنابراین فشار متوسط شریانی به طور متوسط افزایش می یابد.
پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزومتریک
پاسخ قلبی عروقی به ورزش حاد ایزومتریک با ورزش های ایزوتونیک کاملاً متفاوت است. در ورزش ایزومتریک، گروه عضلات فعال، درگیر انقباض مداوم عضلانی می شوند، بدون آن که کار خارجی ایجاد شود. طی کوشش برای کوتاه شدن در گروه عضلات فعال، نیاز خالص اکسیژن که برای نگهداری تنش لازم است به تناسب کمتر می باشد. برای مثال همان طور که در جدول 3-1 مشاهده می شود، VO2 در ورزش ایزومتریک از ml/mi 324 به 556 افزایش می یابد که در مقایسه با ورزش ایزوتونیک که به ml/mi 2758 می رسد، کمتر می باشد. افزایش برونده قلبی لازم برای نگهداری این سطح مصرف اکسیژن نیز به تناسب کمتر است. (البته هزینه اکسیژن کار ایزومتریک و ایزوتونیک برای انجام یک کوشش عضلانی، شبیه به هم می باشد)
نیاز اکسیژن عضلانی که به شکل ایزومتریک در حال انقباض هستند، نمی توانند به سادگی توسط افزایش جریان خون موضعی تأمین شود. گشاد شدن موضعی عروق که در ورزش های ایزوتونیک پاسخ مهمی به شمار می ر فت. به وسیله اثر فشاری عضلات در حال انقباض مداوم بر روی عروق محدود می شود در واقع حتی ممکن است جریان خون کلی عضلات سقوط کند.
همراهی کاهش جریان خون و افزایش نیاز متابولیک باعث تحریک یک پاسخ فشاری موضعی می شود که احتمالاً هماهنگی مهمی جهت نگهداری موضعی جریان خون است. میزان پاسخ فشاری وابسته به میزان شدت کوشش پایدار در عضلات در حال کار و میزان تودة گروه عضلات در حال عمل می باشد، هر چند افزایش قابل توجهی در فشار متوسط شریانی در انقباض پایا در گروه های نسبتاً کوچک عضلانی دیده می شود. مثلاً مشت کردن با شدت 40 % حداکثر کوشش به مدت سه دقیقه، می تواند فشار متوسط شریانی را 30-25 میلی متر جیوه افزایش دهد. یا چنین افزایشی در فشار شریانی و عدم وجود افزایش در بازگشت وریدی، اغلب حجم ضربه ای افت پیدا می کند. بنابراین مشخص ترین مکانیسم قابل دستیابی قلب برای نگهداری برونده قلبی افزایش یافته، افزایش تعداد ضربان می باشد. پس در ورزش های ایزومتریک فشار متوسط شریانی و مقاومت عروق سیستمیک افزایش می یابد و ممکن است بازگشت وریدی کاهش یابد و بروندة قلب افت کند. در واقع وضعیت ورزش دینامیک خالص به صورت افزایش بار حجم (یا دیاستولیک) و ورزش استاتیک به صورت افزایش بار فشار (یا سیستولیک) تعریف می شوند.
ورزشکاران مسابقه ای و تفریحی
از نظر کلی می توان ورزشکاران را به دو گروه تفریحی و مسابقه ای تقسیم نمود. البته جداکردن کامل آن ها از این طریق بسیار مشکل بوده، به وفور تداخل ایجاد می شود. ورزشکاران مسابقه ای نیاز به یک فعالیت ورزشی شدید، منظم و تحت قوانین و قواعد خاص دارند. در آن ها تمایل به انجام کارهای بزرگ، کسب موفقیت های شگرف و آرزوی پیروزی و کسب مقام دیده می شود که همراهی این اهداف، کوشش روحی و جسمی شدیدی را عامل شده توانایی قضاوت و تصمیم گیری در رابطه با خطرات را از فرد می گیرد. با توجه به این تمایلات روحی که از طرف اطرافیان (خانواده، مربی، سرپرست، اعضای تیم، مردم و...) نیز تشدید می شود، ورزشکار نمی تواند در موقع لزوم و جهت حفظ سلامتی خود، در رابطه با قطع فعالیت ورزشی و تغییرات شدت، تناوب و ... تصمیم گیری منطقی نماید.
ورزشکاران تفریحی نیاز به قواعد و قوانین کمتری دارند. فعالیت ورزشی با هدف تفریح در فرد باعث ایجاد احساس شادی، خوشحالی و آرامش می شود. همچنین ورزشکار تمایل و خواست لجام گسیخته جهت پیروزی – که در ورزشکاران مسابقه ای دیده می شود – ندارد. تمایل به انجام کارهای بزرگی مانند رکورد شکنی در اینان نیست و کلاً انجام و ادامه فعالیت ورزشی با آرامش روحی و شادی همراه بوده و در صورت نیاز، ورزشکار راحت تر می تواند فعالیت را قطع نموده یا تغییراتی در آن بدهد.
شدت فعالیت بدنی
ورزش های مختلف را می توان با توجه به شدت فعالیت در آن ها تقسیم بندی نمود. (جدول 2-1) همچنین تمرینات مختلف بدنی را می تواند در شدت های گوناگون اجرا شود. شدت تمرین با چندین روش تعین می شود که درزیر مشاهده می نمایید.
تعیین شدت تمرین با کمک روش ضربان قلب
مشخص شده است که مقدار واکنش ضربان قلب به سنگینی تمرین، می تواند به عنوان شاخصی برای تعیین بار اضافه که به طور اعم بدن و به طور اخص قلب و عروق متحمل آن می شوند، مورد استفاده قرار می گیرد. هر قدر تعداد ضربان قلب بیشتر باشد. سنگینی و شدت برنامه بیشتر است. لذا جهت تعیین شدت تمرین، می توان از ضربان قلب نشان THR استفاده نمود که به یکی از دو روش زیر تعیین می شود.
روش ضربان قلب ذخیرة حداکثر: این روش توسط کاروونن توسعه یافته و مشتمل بر محاسبه آنچه که بنام ضربان قلب ذخیرة حداکثر HRR اطلاق می گردد می باشد. HRR به طور ساده عبارت است از اختلاف بین ضربان قلب زمان استراحت و ضربان قلب حداکثر
استراحت HR – حداکثر HR = HRR
ضربان قلب استراحت – ضربان قلب حداکثر = ضربان قلب ذخیره

تعیین شدت تمرین با کمک آستانه بی هوازی
آستانه بی هوازی عبارت است از شدت بار اضافه یا اکسیژن مصرفی ای که در آن سوخت و ساز بی هوازی افزایش یافته باشد. به بیان دیگر، عبارت است از چنان سنگینی بار اضافه ای که در آن اسید لاکتیک سریعاً در خون و عضلات انباشته گردد. با توجه به این مفهوم و روش های مختلفی که نیاز به وسایل آزمایشگاهی دارند مانند اندازه گیری اسید لاکتیک خون می توان شدت فعالیت را جهت اجرای تمرین تعیین نمود. (جهت کسب اطلاعات بیشتر می توانید به کتاب های فیزیولوژی و ورزش مراجعه نمایید)
مرگ ناگهانی در ورزش
تعریف
مرگ ناگهانی معمولاً به صورت حادثه ای که در اثر ضربه (آسیب دیدگی) نباشد، بدون انتظار باشد و به صورت آنی یا طی چند دقیقه با تغییری سریع در وضعیت کلینیکی قبلی فرد ایجاد شود تعریف می گردد. البته در بعضی از بررسی ها مرگ هایی که طی یکساعت به وسیله کلاپس قلبی عروقی ایجاد شده نیز شامل موارد گزارش شده بوده است.
مرگ ناگهانی در اثر ورزش
ورزش و فعالیت بدنی از حالاتی است که ممکن است عامل ایجاد ناگهانی باشد هر چند مرگ ناگهانی در ورزشکاران، طی فعالیت بدنی پدیده ایست نادر، اما با توجه به مشهور بودن و محبوبیت آن ها در بین اقشار مختلف جامعه از بعد تبلیغاتی وسیعی برخوردار است. مرگ یک جوان محبوب از جمع ورزشکاران که به عنوان سالمترین قشر جامعه شناخته می شوند آن هم در طی یک مسابقه ورزشی هم، توجه و تأسف بسیاری را بخود معطوف می نماید. لذا این پدیده از قدیم الایام شناخته شده بوده است. اولین مرگ ناگهانی ثبت شده مربوط به ورزشکاری است که بعد از دویدن ماراتون تا آتن (سال 490 قبل از میلاد) فوت کرد.
میزان شیوع مرگ ناگهانی در افراد زیر 30 سال بین 7-3 نفر در هر 000/100 نفر است. که تقریباً 8 % آن وابسته به ورزش می باشد. در افراد بالای 30 سال میزان شیوع بین 60-50 نفر در هر 000/100 می باشد که تقریباً 3-2 % آن ها طی فعالیت ورزشی ایجاد می شود. میزان مرگ طی انواع مختلف ورزش ها در چندین مطالعه از یک مورد در 396000 شخص / ساعت در دویدن نرم تا یک مورد در 13000 تا 26000 شخص / ساعت در اسکی صحرانوردی متغیر بوده است.
علل مرگ ناگهانی در ورزشکاران
مطالعات انجام شده در این زمینه به طور کلی نشان داد که علل مختلف مرگ ناگهانی در سنین زیر 30 سال و بالای آن متفاوت است که در زیر به بحث آن می پردازیم.
ورزشکاران جوان (30 سال و کمتر)
علت مرگ در این سنین به چندین دسته تقسیم می شود. مطالعاتی که بر روی علل غیرضربه ای مرگ در این سنین، در ورزشکارانی که قبلاً سالم بوده اند متمرکز بوده نشان داد که بیماری های ساختمانی قلبی عروقی که اغلب مادرزادی هستند در عدة زیادی از افراد وجود داشته است. مطالعه ای توسط Maron و همکارانش بر روی 29 ورزشکار در سنین 30-13 سال که به صورت ناگهانی و بدون انتظار فوت کرده بودند صورت گرفت. 26 نفر آنها مرد و 3 نفر زن بودند. ایشان در 11 رشته ورزشی طی 18-2 سال مشغول به فعالیت بودند که شایع ترین آن ها فوتبال و بسکتبال بود. همه مرگ ها به جز یک مورد که 12 ساعت بعد کلاپس رخ داد بصورت ناگهانی ایجاد شده بود. در زمان وقوع مرگ ناگهانی، 22 نفر در حال مسابقه یا فعالیت ورزشی، 2 نفر در پایان یا در حال پایان دادن فعالیت بدنی خفیفی که ربطی به ورزش خاص خود آن ها نداشته و 5 نفر در حال استراحت بوده اند. اشکالات مشخص ساختمانی قلبی عروقی در 28 نفر از 29 نفر پیدا شد. در 23 نفر احتمالا این مسئله عامل قطعی مرگ آن ها بوده است. در 5 نفر دیگر نیز احتمالا این مسئله دخیل بوده اما دلیل قطعی برای عامل بودن آن وجود ندارد. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک شایع ترین اختلال قلبی عروقی بوده اما دلیل قطعی برای عامل بودن آن وجود ندارد. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک شایع ترین اختلال قلبی عروقی بود که در 14 مورد مشاهده شد. در 5 مورد هیپرتروفی بطن چپ بدون دلیل با افزایش وزن از 420 تا 530 گرم وجود داشت. آنومالی شریان های کروناری در 5 بیمار مشاهده شد که در 4 مورد شریان کروناری چپ به طور غیر طبیعی از سینوس و السالوای راست منشأ گرفته بود و در مورد پنجم شریان کروناری رشد نیافته بود بیماری عروق کروناری مشخص در سه مورد دیده شد که در سنین 28-26-24 بودند و پارگی آئورت و خونریزی در مدیاستین در دو مورد مشاهده گردید. آئورت صعودی در هر دو مورد به طور واضح گشاد (به قطر cm 10) بود و مدارک میکروسکوپی دال بر کاهش تعداد فیبرهای الاستیک مشاهده شد. یک ورزشکار هم، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به همراه شریان کروناری چپ با منشأ غیر طبیعی داشت. تمام موارد اختلالات قلبی عروقی بجز سه مورد بیماری عروق کروناری، مادرزادی بوده اند.
Waller نیز شبیه همین یافته ها را با بررسی 15 جوان 029-13) سالة ورزشکار که دچار مرگ ناگهانی طی یا مدت کمی بعد از فعالیت ورزشی شدید شده بودند گزارش نمود. این افراد حداقل از یکسان قبل از مرگ، فعالیت ورزشی داشته اند و 10 نفر آن ها در سطح مسابقه ای ورزش می کردند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  13  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

بررسی عددی جداشدگی جریان در اثر تغییر مسیر ناگهانی

اختصاصی از اس فایل بررسی عددی جداشدگی جریان در اثر تغییر مسیر ناگهانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پدیده جداشدگى ایجاد شده در اثر گرادیان فشار معکوس موجب کاهش راندمان سازه هاى هیدرولیکى مى گردد. بدلیل عدم امکان پذیرى روش حل تحلیل جریان هاى گردابه اى ایجاد شده، در این مقاله جداشدگی جریان روى پله، با استفاده از نرم افزار فلوئنت، در تغییر مسیر ناگهانى مقاطع بسته مورد ارزیابی قرار گرفته است. ابتدا جهت اطمینان از صحت مدل و برخى عوامل موثر نظیر مدل هاى آشفتگی ، پروفیل سرعت در یک انبساط ناگهانى با نتایج آزمایشگاهى مورد مقایسه قرار گرفته است و مکان نقطه جدایى روى یک پله را با استفاده از مدل هاى آشفتگی مختلف با استفاده از نرم افزار شبیه سازى شده است، بر مبناى نتایج بدست آمده ناشی از مدل سازى، مشاهده مى شود که در تحلیل دو بعدى مدل آشفتگى K-£ (RNG) بهترین مدل در شبیه سازى نقطه جدایى جریان می باشد. با مقایسه نتایج شبیه سازى با داده هاى آزمایشگاهى مشاهده مى شود که اختلاف قابل قبولى بین اعداد بدست آمده از روش عددى و روش آزمایشگاهى وجود دارد.

سال انتشار: 1392

تعداد صفحات: 7

فرمت فایل: pdf