دانلود تحقیق در مورد میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

اختصاصی از اس فایل دانلود تحقیق در مورد میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق در مورد میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی 

فرمت فایل: ورد

تعداد صفحات: 14

مقدمه

     کم خونی فقر آهن امروزه بعنوان یکی از شایعترین مشکلات تغذیه ای در جهان مطرح می باشد و در زنان عمدتاً در سنین باروری است. امروزه مشخص شده است که کم خونی فقر آهن منجر به تولد نوزادان کم وزن و زایمان زودرس می شود. این بررسی به منظور تعیین میزان کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار که جهت زایمان به مرکز آموزشی – درمانی شهرستان ایذه مراجعه نموده، انجام گردید.

روش کار:

      در این پژوهش توصیفی - تحلیلی 401 خانم باردار به صورت تصادفی انتخاب و پس از جمع آوری اطلاعات و خونگیری، میزان هموگلوبین، هماتوکریت، فریتین سرم، آهن سرم، ظرفیت کلی آهن اتصال یافته و مرفولوژی سلولهای قرمز تعیین گردید و هموگلوبین کمتر از 11 کم خونی تلقی شد. از آزمون کای اسکوئر و رکرسیون لجستیک برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد و 05/0p< معنی دار تلقی گردید.

نتایج:

یافته ها نشان می دهد که در مجموع 5/17% زنان باردار مبتلا به کم خونی و 13% مبتلا به کم خونی فقر آهن بودند. زنانی که در دوران بارداری پیکا داشتند، 07/3 بار بیشتر در معرض خطر آنمی فقر آهن قرار دارند (001/0p<). رابطه معنی داری بین زایمان زودرس و آنمی فقر آهن نیز مشاهده شد. خطر نسبی ابتلا به آنمی فقر آهن در زنانی که زایمان زودرس داشتند، 19/2 است (001/0p<). بر اساس همین نتایج تفاوت معنی داری در تعداد روزهای خونریزی قاعدگی در گروه زنان مبتلا به کم خونی وجود دارد (05/0p<). 

دانلود مقاله تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 8
فهرست و توضیحات:

چکیده

مقدمه

روش بررسی

یافته ها

بحث و نتیجه گیری

منابع

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های  ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای  آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن  و
 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی  فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA  و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به  همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن
بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

 این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید  

دانلود مقاله کم خونی و فقر آهن

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله کم خونی و فقر آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان:  کم خونی و فقر آهن
فرمت فایل :word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 49

این مقاله درمورد کم خونی و فقر آهن می باشد.

بخشی از تیترها به همراه مختصری از توضیحات هر تیتر از مقاله  کم خونی و فقر آهن

مسمومیت با آهن:
آهن بیش از نیاز در سطح خون برای انسان سمی میباشد. چراکه آهن فروس مازاد با پروکسیدهای بدن واکنش داده و تولید رادیکا ل های آزاد را میکنند. هنگامی که پروتئین های ترنسفرین از آهن اشباع میشوند و بدن نیز هیچگونه مکانیسم فیزیولوژیکی برای دفع آهن اضافی در اختیار ندارد، مسمومیت آهن ایجاد میگردد. هنگامی که دریافت آهن از 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم بدن فراتر رود، مسمومیت آهن و هنگامی که از 60 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن فراتر رود.....(ادامه دارد)

منابع ویتامین C:
کلم بروکلی-کیوی-گوجه فرنگی-مرکبات (پرتغال لیمو ترش و نارنگی)-فلفل سبز-توت فرنگی.
غذاهای غنی از آهن:
1-جگر.
2-گوشت قرمز،ماهی و مرغ.
3-غذاهای دریایی.
4-میوه های خشک مثل زرد آلو؛آلو و کشمش.
5-سبزیجات (اسفناج و کلم بروکلی)
6-حبوبات و دانه ها کامل(سبوس دار) .....(ادامه دارد)

کم خونی داسی شکل
کم خونی داسی شکل (sickle cell anemia) یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با  هموگلوبین معویب(Hbss) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می‌دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می‌باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی‌کنند.این خوشه‌ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می‌گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی.....(ادامه دارد)

علایم بالینی  کم خونی فقر آهن :
رنگ پریدگی/  تحریک پذیری/ بی اشتهایی/ یبوست/ ضعف عضلات/خستگی زودرس/ تاخیر در رشد وتکامل/ استعداد ابتلا به عفونت و ادم اندامها به دلیل کاهش  پروتیین پلاسما / تند شدن ضربان قلب  و تنفس/ بزرگ شدن طحال/ کاهش میزان هوش و توجه و کاهش یادگیری.
علایم آزمایشگاهی شایع در کم خونی شامل:کاهش سطح آهن سرم /کاهش  سطح  فریتین سرم /افت  هموگلوبین  خون /میکروسیتوز  هیپوکرومیا   و .....(ادامه دارد)

کم خونی یا آنمی
کم خونی یک مشکل ناتوان کننده است که به علت کاهش تعداد گلبولهای قرمز طبیعی خون یا کاهش میزان هموگلوبین ایجاد می شود. هموگلوبین رنگدانه ای است که مسئول حمل اکسیژن و رساندن آن به بافت های مختلف بدن است. در ساختمان این رنگدانه آهن وجود دارد و باعث رنگ قرمز خون می شود. کم خونی ممکن است به علت عدم تولید کافی گلبولهای قرمز درمغز استخوان ، کمبود آهن و سایر مواد لازم جهت خونسازی ، مثل اسید فولیک و ویتامین 12 B بیماری هایی مانند بدخیمی های خونی ( لوسمی ) ، کم خونی سلول داسی شکل و .....(ادامه دارد)

کم خونی فقر آهن چیست؟
شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.
آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود 30 درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.....(ادامه دارد)

تالاسمی چیست؟
تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم خونی می‌گویند. تالاسمی یک بیماری همولتیک مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یک دانشمند آمریکایی به نام دکتر کولی در سال ‌١٩٢٥ آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند، مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد .....(ادامه دارد)

دانلود مقاله خون و گروههای خونی

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله خون و گروههای خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

خون مایعی است که کار اصلی آن رساندن اکسیژن و مواد تغذیه ‌کننده مانند گلوکز و سازنده به بافت ‌ها و کمک به دفع مواد زائد (همچون دی ‌اکسید کربن و اسید لاکتیک) از بافت ‌های بدن و دفاع در برابر میکروارگانیسم‌ها می‌باشد. این مایع به ‌وسیله پمپاژ قلب (یا ساختاری همانند) به تمام قسمتهای بدن منتقل می‌شود. خون هم یک شاره و هم یک نوع بافت، محسوب میشود و بافت نامیده ‌شدن آن، از آن روست که شامل مجموعه‌ای از سلولهای ویژه است که وظایف و اعمال خاصی را به‌انجام می رسانند. این سلولها در ماده‌ میان سلولی و زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند که به خون حالت شاره می ‌بخشد. به دانش بررسی خون، خون‌شناسی گفته می‌شود.

در حدود ۷ الی ۸ درصد وزن بدن را خون تشکیل می‌دهد و در انسان بالغ بطور متوسط ۵ لیتر از حجم بدن را خون تشکیل می‌دهد….

* اکسیژنرسانی به سلولها، که توسط هموگلوبین انجام می‌شود.

* انتقال مواد مغزی همچون اسیدهای آمینه، گلوکز و اسیدهای چرب.
* برداشت مواد زاید همچون دی‌اکسید کربن، اوره و اسید لاکتیک از بدن.
* عملکردهای ایمنی با حمل گلبول‌های سفید و کشف مواد خارجی با استفاده از آنتی‌بادیهای محلول در آن.
* انعقاد خون که یکی از عملکردهای خود بهبودی بدن است.
* نقش پیام رسانی که با انتقال هورمون‌ها و پیام دهی در آسیب بافتی انجام می‌شود.
* تنظیم PH بدن
* تنظیم دمای بدن
* فعالیت‌های هیدرولیک.

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.
گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.
دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

...

14  ص فایل WORD

گروه خونی

اختصاصی از اس فایل گروه خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعریف و انواع گروه خونی 5 صفحه