مقاله در مورد تشریح قلب

اختصاصی از اس فایل مقاله در مورد تشریح قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:16

 فهرست مطالب

تشریح قلب

ارتباط قلب و رگهای خونی :

انواع دریچه های قلبی :

دریچه های نیم هلالی :

عملکرد دریچه های نیم هلالی :

دریچه های دهلیزی_بطن:

عملکرد دریچه های دو لتی :

نقش هر یک از این حفرات قلب در سیکل قلبی:

دهلیز چپ:

بطن چپ:

دهلیز راست:

بطن راست:

صداهای قلب:

چگونه قلب به طور منظم منقبض می شود:

1- گره سینوسی –دهلیزی یا گره پیش آهنگ

2- گره دهلیزی-بطنی

3- بافت پورکنژ

 واقعیت های در مورد قلب شما :

بیماری قلبی چیست؟ چه زنانی در معرض خطر هستند؟

قلب اساسا یک پمپ عضلانی تو خالی است که بدون توقف خون را به سراسر بدن پمپ می کند اگر چه قلب چندان بزرگتر از مشت دست نیست ولی در طول مدت عمر در حدود سیصد میلیون لیتر خون را پمپ می کند.

رگهای خونی بزرگی که به قلب متصل اند خون را به ریه ها و بدن می برند و باز می گردانند.رگهای خونی کوچکتری که روی سطح قلب قرار دارند غذا و اکسیژن را به آن رسانده و محصولات دفعی از قبیل دی اکسیدکربن را از آن خارج می کنند.در داخل قلب چهار بخش یا محفظه جداگانه وجود دارد، سمت راست قلب که از دهلیز و راست و بطن راست تشکیل می شود .خون کم اکسیژن را دریافت می کند .در سمت چپ قلب دهلیز چپ و بطن چپ خون تازه و پر اکسیژن را دریافت می کند.قلب بین دو ریه دیافراگم (ورقه عضلانی گنبدی شکلی که سینه و شکم را از هم جدامی کند)قرار دارد. در حدود دو سوم قلب در سمت چپ بدن قرار دارد ماهیچه قدرتمند قلب به طور مداوم منقبض می شود و خون را از قلب به دیگر قسمت های بدن می راند.

این نوع خاص ماهیچه هیچگاه خسته نمی شود و فقط در قلب وجود دارد.سرعت تپش قلب در تمام طول زندگی درحدود بیش از یکبار در ثانیه است.خون از رگهای خونی که سیاهرگ نامیده می شوند به درون قلب می ریزد .ماهیچه قلبی خون را به سختی فشرده و و خون تحت فشار به درون رگهای دیگری که به سرخرگ موسومند رانده می شود.همانطور که ذکر گردید قلب از نوع خاصی ماهیچه ساخته شده است که هیچگاه خسته نمی شود .این ماهیچه 60 تا 80 بار در دقیقه فشرده و رها می شود .وقتی که ورزش می کنیم این رقم می تواند تا صد بار در دقیقه افزایش یابد.

الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش بندناف (بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده )

اختصاصی از اس فایل الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش بندناف (بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق :

NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یک شاخص هیپوکسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یک پیشگویی‌کننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس)

هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوکسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت .

از طرفی مطالعات خوب کنترل شده مشخص کرده است که روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یک‌به‌یک بین پرستار و بیمار انجام شود کارایی یکسان دارد .

بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوکسی جنینی را منعکس می‌کنند. مطالعات قبلی نشان داده که در هیپوکسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوکسی جنینی رابطه وجوددارد

ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب کمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می‌باشد.

این الگوها شامل: تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی می‌باشد. با توجه به اینکه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان که در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌کننده جنین غیرهیپوکسیک مطرح شده‌است امکانپذیر نمیباشد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود :

در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته که به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود :

Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیکسی جنین در 1995 در مجله obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک و معایب نورولوژیک طولانی مدت نوزادی طراحی کردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تک قل با مشکل نورولوژیک با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند که نوزادان دچار مشکل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاک‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند که NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیکسی جنینی کمک کند و وقتیکه آسفیکسی نزدیک به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیک کمک کننده باشند

در مطالعه Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یک شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوکسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود که شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مکونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت .

Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیک NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیک بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه‌ اول، PH، base deficit، کسر O₂ مصرفی، محتوی O₂ خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعکس‌کننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوکسی پره‌ناتال است بلکه اندکس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز می‌باشد .

Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیک در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی کردند. آنها متوجه شدند که در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح کردند که آسیب‌ نورولوژیک منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق می‌افتد .

Dollbery S. در 2000اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی کرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیکه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه کنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار کشیدن غیرفعال بعنوان یک متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد

Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنین‌های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی کرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است .

در سال 2001 در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مکونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مکونیوم که علائم تنفسی داشتند با جنین‌های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود .

در 2003 در مطالعه‌ای اثر زایمان فیزیولوژیک روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته‌دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه‌گرفتند که لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می‌کند که زایمان فیزیولوژیک سبب هیپوکسی جنینی شدید یا طولانی در حدی که سبب ایجاد شواهد هماتولوژیک افزایش اریتروپویزیس باشد نمی‌شود .

در 2003 در تحقیقی که توسط Ferber و همکاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه‌های قرمز هسته‌دار در تولد بررسی و نتیجه‌گیری شد که ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره‌ناتال و افزایش شمارش گویچه‌های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت کاذب بالایی که الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره‌ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی که نشان می‌دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته‌ای است که می‌تواند پیشگویی‌کننده قابل اعتماد جنین غیر هیپوکسیک باشد حمایت می‌کند .

در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیک تسریع‌ها در 1982 نوار قلب جنین‌ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیک تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی کردند. تسریع‌ها به انواع اسپورادیک و پریودیک براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد که تسریع اسپورادیک در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان می‌دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیک پیش‌آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیک دارند.

جنین هایی که تغیرپذیری ضربان قلب کمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع‌های اسپورادیک همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند که تسریع‌ها نشانگر سلامت جنین‌اند در حالیکه فقدان تغییرپذیری ممکن است نشانه هیپوکسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه‌گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید می‌شود .

در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلب‌های متغیر آتیپیک ارزش و اهمیت پروگنوستیک افت‌های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی که افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه‌های آتیپیک زیر را مکرراً‌ نشان دادند :

فقدان تسریع

برگشت آهسته ضربان قلب پایه

افت طولانی قلب

فقدان تغییرپذیری در حین افت

تداوم ضربان قلب در یک سطح پایین‌تر

آنها نتیجه‌ گرفتند که افت متغیر ضربان قلب با یک یا تعداد بیشتری از این موارد افت متغیر آتیپیک نامیده می‌شود که برخلاف افت‌های متغیر خالص که با موارد بالا همراه نیستند پیشگویی‌کننده میزان بالایی از اسیدوز جنین و درجه آپگار پایین هستند. این تحقیق نشان می‌دهد که نوع آتیپیک افت متغیر در تشخیص دیسترس جنینی کمک بیشتری می‌کند .

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

دانلودمقاله هاریسون قلب و عروق

اختصاصی از اس فایل دانلودمقاله هاریسون قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ادم
ادم از نظر بالینی با افزایش مشخص در حجم مایع بینابینی مشخص می شود . مایع بینابینی ممکن است قبل از بروزادم مشخص چندین لیتر افزایش یافته باشد . بنابراین تظاهرات مشخص ادم ،اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود و همچنین در بیماری که کمی ادماتو می باشد قبل از رسیدن به وزن خشک باید وزن توسط دیورز کاهش یابد. انازارک به معنی ادم منتشر قابل رویت می باشد. اسیت وهیدروتوراکس به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن وپلور می باشند و انواع بخصوصی از ادم تلقی می شوند.
ادم ، بستع به علت و مکانیسنم ایجاد کننده ممکن است لوکالیزه یا منتشر ، باشد. در شکل منتشر ، ادم با پف الود بودن صورت مشخص می شود ، که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است و پس از فشار روی پوست فرورفتگی ایجاد می شودف که به این حالت ادم گوده گذار گفته می شود. در موارد شدیدتر ممکن است پس از برداشتن گوشی از روی قفسه سینه ، محل لبه گوشی برای چند دقیقه منجر به ایجاد فرو رفتگی روی پوست قفیسه سینه شود. وقتی حلقه برای انگشت تنگ تر شود ویا بیمار از اشکال در پوشیدن کفش، بخصوص در هنگام عصر شکایت داشته باشد، ممکن است ادم وجود داشته باشد.
پاتوژنز
حدود یک سوم آب کل بدن در فضای خارج سلولی قرار دارد. تقریبا 25 درصد فضای خارج سلولی را پلاسما تشکیل می دهد و باقیمانده آن مایع بینابینی است.
نیروهای استارلینگ
نیروهایی که تعادل مایع بین این دو قسمت از فضای خارج سلولی را تنظیم می کنند به عنوان نیروهای استارلینگ شناخته می شوند. فشار هیدروستاتیک دستگاه عروقی و فشار انکوتیک کلوئید در مایع بینابینی تمایل دارد، مایع را از عروق جابجا کند. از طرف دیگرفشار کلوئید، انکوتیک حاصل از پوتینهای پلاسما و فشار هیدروستاتیک مایع بینابینی که به عنوان تانسیون بافتی شناخته می شود. منجر به حرکت مایع به کمپارتمان
نمکهای قابل انتشار به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کنند. در انتهای وریدی مویرگها مایع از طریق مویرگها و لنفا تیک فضای بینابینی به عروق بر می گردد. تا زمانی که این کانال ها بسته نشده باشند، با افزایش در حرکت خالص مایع از کمپارتمان عروقی به فضای بینابینی، جریان لنف افزایش می یابد. این جریانها اغلب طوری متعادل می شوند که یک وضعیت پایدار در میزان کمپارتمانهای داخل عروقی و بینابینی ایجاد می شود و به هر حال اگر هر یک از گرادیان های فشار هیدروستاتیک یا انکوتیک تغییر قابل ملاحظه ای پیدا کند، مایع، بین این دو کمپارتمان فضای خارج سلولی حرکت خواهد کرد. بنابراین ایجاد ادم وابسته به تغییر در یک یا بیش از یکی از نیروهای استارلینگ می باشد طوری که منجر به افزایش جریان مایع از دستگاه عروقی به فضای بینابینی یا حفرات بدن می شود.
ادم مربوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است به علت افزایش فشار وریدی به علت انسداد در درناژ وریدی ایجاد شود. این افزایش در فشار وریدی ممکن است منتشر باشد (مانند نارسایی احتقانی قلب). نیروهای استارلینگ ممکن است زمانی که فشار انکوتیک پلاسما کاهش می یابند به علت هیپوآلبومینمی از تعادل خارج شود (مثل افزایش نمک بدن، سوء تغذیه، بیماری کبدی، از دست رفتن پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارش یا شرایط کاتابولیک شدید).

آسیب مویرگی:
همچنین آدم ممکن است به علت آسیب به اندوتلیوم مویرگی ایجاد شود که این حالت منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ می شود و به پروتئینها اجازه ورود به کمپارتمان فضای بینابینی را می دهد. آسیب به دیواره مویرگها ممکن است به علت داروها، عوامل ویروسی یا باکتری ها و ترومای حرارتی یا مکانیکی ایجاد شود. آسیب به اندوتلیوم مویرگی احتمالا منجر به ادم التهابی می شود که اغلب غیر گوده گذار، لوکالیزه و همراه با سایر علائم التهاب – قرمزی، گرمی و حساسیت – است.
کاهش حجم شریانی موثر
در بسیاری از اشکال ادم حجم خون شریانی موثر که عامل کمتر شناخته شده ای برای پر شدن درخت شریانی می باشد، کاهش می یابد و در نتیجه سلسله پاسخهای فیزیولوژیک جهت طبیعی کردن این حالت روی می دهند. یک جزء کلیدی این پاسخ، احتباس نمک و بدنبال آن آب می باشد که بیشتر در توبولهای پروگزیمال کلیه روی می دهد و در نتیجه منجر به ادم می شود.

کاهش برون ده قلبی
کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود. در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود. با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید می شود.
عوامل کلیوی
نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند. این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموز کلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود.
بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلولهای جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود. مکانیسمهایی که منجر به افزایش ترشح رنین می شوند عبارتند از:
1- پاسخ بارورسپتور که در آن کاهش جریان خون کلیوی منجر به پر شدن غیر کامل شریانچه های کلیوی و کاهش کشیده شدن سلولهای جنب گلومرولی می شود که به عنوان سیگنالی برای آزادسازی رنین عمل می کند.
2- کاهش فیلتراسیون گلومرولی منجر به کاهش بار کلرید سدیم رسیده به توبولهای کلیوی دیستال می شود؛ این حالت توسط ماکولا دنسا حس می شود و با دادن سیگنال به سلولهای جنب گلومرولی که در همسایگی آنها قرار دارند، منجر به ترشح رنین می شود.
3- فعال شدن گیرنده بتا – آدرنرژیک در سلولهای جنب گلومرولی توسط دستگاه اعصاب سمپاتیک و کاتکولامینهای موجود در گردش خون، منجر به تحریک آزادسازی رنین می شود. اغلب هر سه مکانیسم بطور همزمان عمل می کنند.
سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA)
رنین آنزیمی با وزن مولکولی در حدود 40000 است که با عمل کردن بر روی سوبسترای خود یعنی آنژیوتانسینوژن، که یک آلفا – 2 گلوبین ساخته شده در کبد می باشد، منجر به تولید آنزیوتانسین I می شود که یک دکاپپتید (پپتید 10 تایی) است. آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (A II) که یک اکتاپپتید (پپتید 8 تایی) می باشد می شکند. آنژیوتانسین II دارای خواص منقبض کننده عروقی می باشد و بخصوص بر شریانچه وابران {در کلیه} موثر است و بطور مستقل منجر به افزایش باز جذب سدیم (Na+) در توبول پروگزیمال می شود. سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA)مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل می کند. هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند. این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون می شود. کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است. آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.
اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادما تو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و بلوک عملکرد آلدوسترون با اسپیرونولاکتون یا آمیلوراید – که بلوک کننده کانال سدیم اپی تلیال است – منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادما تو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند؛ مثلا در اغلب موارد آلدوستروم اولیه، احتباس قابل توجه مایع وجود ندارد {DOCA} یا فلودروکورتیزن دچار احتباس نمک و آب می شوند، ولی این حالت خود محدود شونده است و با وجود ادامه تماس با استروئید پدیده فرار از مینرالوکورتیکوئید روی می دهد. علت اینکه افراد طبیعی با دوزهای بالای مینرالوکورتیکوئید دچار تجمع مقادیر زیاد مایع خارج سلولی و ادم نمی شوند، شاید افزایش در فیلتراسیون گلومرولی (ناتریورز فشاری) و عملکرد مواد ناتریورتیک باشد. ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند.
آنژیوتانسین وازوپرسین (AVP)
ترشح وازوپرسین (AVP) در پاسخ به افزایش غلظت اسمولار داخل سلولی روی می دهد و تحریک گیرنده های V2 منجر به افزایش باز جذب آب آزاد در توبول دیستال کلیوی و لوله های جمع کننده می شود و به این ترتیب کل بدن را افزایش می دهد. در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مقادیر وازوپرسین (AVP) در گردش به علت تحریک غیر اسموتیک مرتبط با کاهش حجم موثر شریانی افزایش می یابد. این بیماران قادر به کاهش طبیعی وازوپرسین (AVP) در پاسخ به کاهش اسمولالیته ناشی از هیپوناترمی و ادم نمی باشند {زیرا کاهش حجم موثر شریانی محرک قوی تری نسبت به کاهش اسمولالیته می باشد.}.
اندوتلین
اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروقی است که توسعه سلولهای اندوتلیال آزاد می شود و غلظت آن در نارسایی قلبی افزایش می یابد و منجر به انقباض عروق کلیوی احتباس سدیم (+Na) و ادم در نارسایی قلبی می شود.
پپتیدهای ناتریورتیک
اتساع دهلیزها و یا افزایش بار سدیم منجر به آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) می شود که یک پلی پپتید است. پیش ساز پپتیدناتریورتیک دهلیزی (ANP) که مولکولی با وزن مولکولی بالا می باشد در گرانولهای ترشحی میوسیت های دهلیزی ذخیره می شود. آزاد شدن ANP منجر به اثرات زیر می شود:
1- ترشح سدیم و آب توسط تشدید سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، مهار باز جذب سدیم در توبول پروگزیمال و مهار آزادسازی رنین و آلدوسترون.
2- اتساع شریانچه ها و وریدها با آنتاگونیزه کردن اعمال منقبض کننده عروقی آنژیوتانسینII، وازوپرسین (AVP) و تحریک سمپاتیک.
بنابراین پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) دارای ظرفیت مقابله احتباس سدیم و افزایش فشار شریانی در وضعیت های هیپرولومیک می باشد.
پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) بطور اولیه در میوکارد بطن ها ذخیره می شود و وقتی فشار دیاستولی بطن ها افزایش می یابد آزاد می شود. عملکرد این ماده مشابه ANP می باشد. سطوح در گردش BNP , ANP در نارسایی قلبی افزایش می یابند ولی اغلب برای پیشگیری از ادم کافی نیستند. بعلاوه در وضعیت های ادما تو (بخصوص نارسایی قلبی) در برابر عملکرد پپتیدهای ناتریورتیک، مقاومت غیر طبیعی وجود دارد.

ادم ناشی از داروها
تعداد زیادی از داروهای پر مصرف منجر به ادم می شوند. مکانیسم ها، شامل انقباض عروق (عوامل ضد التهاب غیر استروئیدی و سیکلوسپپرین)، اتساع شریانی (وازودیلاتورها)، تشدید باز جذب سدیم (هورمونهای استروئیدی) و آسیب مویرگی (انترلوکین II) می باشند.
ادم ایدیوپاتیک
این سندرم که تقریبا همیشه در زنان روی می دهد با حملات دوره ای ادم مشخص می شود که ارتباطی به سیکل های قاعدگی ندارد و اغلب با اتساع شکمی همراه است. در این اختلال با احتباس ارتوستاتیک سدیم و آب، تغییرات دوره ای در وزن روی می دهد طوری که بیمار ممکن است در وضعیت ایستاده پس از چند ساعت چندین کیلوگرم سنگین تر شود. چنین تغییرات وزنی شدید دوره ای پیشنهاد کننده افزایش در نفوذپذیری مویرگی می باشد که به نظر می رسد شدت آن نوسان دارد و با هوای گرم تشدید می شود. شواهدی وجود دارد که در این حالت با فعال شدن ثانویه سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون و اختلال در سرکوب ترشح AVP، کاهش در حجم پلاسما روی می دهد. ادم ایدیوپاتیک را باید از ادم دوره ای یا ادم حول و حوش قاعدگی افتراق داد. در این حالات احتباس آب و نمک ممکن است ثانویه به تحریک بیش از حد ناشی از استروژن باشد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  61  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تشخیص بیماری نیوکاسل مرغ با استفاده از آنالیز موجک صدای قلب

اختصاصی از اس فایل تشخیص بیماری نیوکاسل مرغ با استفاده از آنالیز موجک صدای قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده
در این پژوهش به تشخیص بیماری نیوکاسل پرنده از روی سیگنال صدای قلب پرداخته شده است. بدین منظور جوجه-
های مرغ ابتدا به دو دسته تقسیم شدند. یک گروه توسط بیماری نیوکاسل آلوده گردید و توسط گوشی پزشکی به ضبط
صدای قلب جوجهها پرداخته شد. این سیگنالها توسط تبدیل موجک دابچی نوع اول به حوزه زمان فرکانس انتقال داده -
شدند و 93 ویژگی از ضرایب تقریب و جزییات سطح دوم تبدیل موجک استخراج گردید. به منظور دسترسی به بهترین
ویژگیها با استفاده از روش IDE ، تعداد 12 ویژگی انتخاب شد. ماشین بردار پشتیبان ) SVM ( به عنوان طبقه بند مورد
استفاده قرار گرفت و تابع شعاعی گوسی ) RBF ( به منظور ابر صفحه این طبقه بند به کار گرفته شد. در مرحله اول ماشین
بردار پشتیبان با 172 سیگنال صدای قلب آموزش داده شد تا ساختار مناسب طبقه بند شکل گیرد و پس از آن با 12 سیگنال
صدای قلب مورد آزمون قرار گرفت. دقت SVM در تشخیص بیماری نیوکاسل بر اساس سیگنال صدای قلب 2 روز پس از
32 % بهدست آمد.

تحقیق در مورد بسیج مدرسه عشق است

اختصاصی از اس فایل تحقیق در مورد بسیج مدرسه عشق است دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:7

یکی از برکات انقلاب ما ضمن اسلامی بودن آن که شاخصه اصلی آن بوده و هست ظهور و پدیدار شدن نیروئی به نام بسیج بود که در میان انقلاب های موجود در جهان یک عنصر متمایز محسوب میشود .

تمامی انقلابها و نظام هائی که برای حفظ و ادامه حیات خود تلاش میکنند در درون خود نیروهائی را دارند که به ان آرمان و اعتقاد پایبند بوده و در این راه حاضر به جانفشانی میباشند و  غالبا این نیروها در ارتش و یا نیروهای شبه نظامی ان مشغول خدمت میشوند و دائره حضور انان فقط یک حرکت نظامی صرف بوده و هست اما نیروی بسیج که به برکت انقلاب شکل گرفت در واقع یک اعتقاد و تفکر دینی را بدنبال خود داشته و هر حرکت وعمل خود را متصل به دین دانسته و آن را نوعی عبادت میداند و گستره حضورش را فقط یک نظامی گری  صرف ندانسته کما اینکه حرکت نظامی خود را هم طبق قالب های تکراری و کلاسیک دنیا دنبال نکرده و نخواهد نمود در نبرد نظامی عبادت را فراموش نکرده و هر تیر خود را هم که به سمت دشمن پرتاب مینمود ادای گوشه ای از اعمال شرعی خود محسوب میکند و در این راه شهادت را نه یک آرمان بلکه راهی برای رسیدن به لقای الهی دانسته و رضای خدا را برای خود اصل قرار داده است و در هر کار خود و در شغل هنر و تمامی زوایای زندگی خود این تفکر را بصورت عملی اجرا میکند .

بسیج مدرسه عشق است . بسیج لشکر مخلص خداست . این دو جمله زیبا جزئی از عبارات بلند و پر محتوا و جذابیست که امام راحل (ره) در پاسخ به اخلاص ، جانفشانی ، ایثار ، مردانگی و جوانمردی کسانی بیان داشته اند که برای دفاع از اسلام و ایران در دوران سخت دفاع مقدس قیام کردند.
بسیج در بدو تشکیل ونیز در دوران  شکوفائی خود ، پیش و بیش از آنکه یک ازسازمان رسمی باشد ، یک فرهنگ و تفکر بود . فرهنک و تفکری بلند از ایثار و فداکاری و گذشت و اخلاص و... فدا کردن خود و همه دارائی و وجود خود، بدون هیچ چشمداشتی، آنروزها بسجی نه تنها توقع تشکر هم نداشت بلکه اگر از او تشکر هم می شد خود را مغبون می دید ، آنان حتی از خداوند هم انتظار تشکر نداشتند . آنان منت خدا را می کشیدند که عمل شان را قبول فرماید و...
من هیچگاه توفیق بسیجی بودن را نداشته ام اما همواره در مقابل آنهمه بزرگی و عظمت روح بسیجیان خاضع بوده ام و معتقدم امروز برای جامعه و کشور ما حفظ فرهنگ و تفکر بسیجی ، یک ضرورت است و لذا چند نکته را به مناسبت هفته بسیج  و در جهت حفظ این فرهنگ یادآوری می کنم.