برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:
دانلود پاورپوینت رشته پزشکی ، فیزیولوژی با عنوان چاقی در کودکان
چاقی بیماری غیر واگیر دار و مزمنی است(15) که واکنشی پیچیده بین عوامل ژنتیک، فیزیولوژی و وضعیت اجتماعی اقتصادی و فرهنگی می باشد. عوامل محیطی و ژنتیک متعددی بروز و شدت چاقی را تحت تأثیر قرار می دهند(7). روش رایج برای تعریف لاغری، اضافه وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان BMI است که از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر مجذور قد(متر) به دست می آید BMI کمتر از صدک 5 لاغری، 95-85 اضافه وزن و صدک بیش از 95 به عنوان چاقی مطرح و در اکثر مطالعات از آن استفاده می شود(9،8، 17)
شیوع چاقی در کودکان در سراسر جهان به سرعت در حال افزایش است، به طوری که این میزان در کودکان 11-6 ساله آمریکا در مطالعه بررسی ملی سلامت و تغذیه سالهای 2003-2004 به 8/18 ٪ بود (16). مطالعه ای که در طی سالهای 1993 تا 1997 در شهر اصفهان انجام شده است، دو برابر شدن شیوع چاقی در کودکان ایرانی را در طی مدت ذکر شده، نشان می دهد(12). مطالعه ای در سطح کشوری در 23 مرکز استان ایران در فاصله سالهای 2004- 2003 ، نشان داد که شیوع اضافه وزن و چاقی در کودکان دبستانی به ترتیب 8/9٪ و 4/4٪ بود (16) به طور کلی درصد چاقی در کشور ایران 15 درصد بیان شده است(15) .
و...
در 43 اسلاید
قابل ویرایش
درمان صحیح چاقی کودکان و نوجوانان
فرمت ورد 6 صفحه
تا دو دهه قبل، گستردگی اضافه وزن و چاقی های غیر مرضی منحصر و محدود به بزرگسالان بوده ولی متاسفانه در چند سال اخیر روند تصاعدی گسترش اضافه وزن و چاقی ها در کودکان خردسال و نوجوانان و جوانان زنگ خطر جدی را به صدا در آورده است و علاوه بر پیامدهای اقتصادی، اجتماعی ، فرهنگی و آموزشی و بیماری زایی چنین رخدادی در زمان حال توام با بروز و شیوع بیماری های مختلف با عوارض و ضایعات متعدد در سیستم های قلبی، عروقی ، متابولیکی، ریوی و تنفسی ، کبدی و صفراوی، ارگانهای حسی و حرکتی و اسکلتی و عضلانی، عصبی و روانی و اختلالات جنسی به صورت بلوغ زودرس دوران کودکی با زمینه سازی و بذرافشانی بیماری های مزمن غیر واگیردار خوش خیم و بدخیم در سنین بعدی و بزرگسالی و سالمندی را نیز پایه گذاری نموده است. لذا پرداختن به این مشکل رو به گسترش در جوامع شهری و روستایی و چاره جویی و رایزنی های به موقع و ضروری را اجتناب ناپذیر نموه است و لازم می باشد در راستای مبارزه و کنترل چنین رخدادی به طور جدی و همزمان در دو بعد پیشگیری و درمان اقدامات سریعی برای مهار نمودن و درمانهای اصولی اضافه وزن و چاقی های ایجاد گردیده در آینده سازان این مرز و بوم به عمل آورده شود.
مشخصات این فایل
عنوان: UPS در دیابت و مرض چاقی
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 26
این مقاله درمورد UPS در دیابت و مرض چاقی می باشد.
مکانیسم علامت‌دهی انسولین
چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.
به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود
نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
در فوریه 2008، مدارکی برای توسعه UPS در مبحث پیدایش بیماری دیابت محدود باقی مانده است. ترتیب پایینی از علامت‌دهی کلیدی ملکول‌ها مانند AKT1, IRS2,IRS1 در مراحل مقاومت انسولین وجود دارد و نقش‌های نهائی از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 در نشانه‌هایی از این ملکول‌های علامت‌دهی در تنزیل درجة وابسته به وضوح توطئه می‌شود. به طور مشابه، گلوکز بالا تنزیل IRS2 را تحریک می‌کند که نقش مهمی در حیاط انتشار انسولین سلول‌های ایفا می‌کند. ممنوعیت‌های پزشکی در مسدودیت مسئول این تنزیلات است. افزایش حساسیت انسولین در CBLB موش را از بین می‌برد و همچنین پیشنهاد می‌دهد که نشانه پنهانی علی‌رغم فقدان شواهد که CBLB واحد و نظم پایین در گیرندة انسولین است وجود دارد.
کشفیات جدید دارو:
در فووریه 2008 تعداد کمی تحقیقات مربوط به UPS در پیدایش بیماری دیابت و مرض چاقی وجود داشت. بیشترین مشاهدات این تحقیقات این است که VPS نقشی در پایین آوردن نظم پروتئین‌های IRS و توزیع دو نقص اصلی در دیابتی‌ها یعنی مقاومت در برابر انسولین و انتشار انسولین دارد. دریافت این تأثیرات می‌تواند یک روشی در درمان دیابت باشد و ممکن است در استفادة ژن غیرفعال از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 مورد آزمایش قرار گیرد. چنین بنایی از نقش آشکار برای این پروتئین‌ها می‌تواند آنها را به عنوان یک نشانه برای درمان دارویی در معالجة دیابت مشخص کند. در نظریه فراگیر از مشمولین UPS در علامت‌دهی سلول و گیرندة درونی و رفت و آمد آن است، این احتمال وجود دارد که بعضی از نقش‌ها برای UPS در این بی‌نظمی‌ها پوشیده نخواهد شد و به نشانه‌های دارویی در نوشته‌ها ختم شده است. برای مثال، محدودیت دارو از CBLB یا از پروتئین‌هایی که در پایین آوردن نظم گیرنده‌های انسولین از طریق سیستم (endo samally somal) انجام می‌شود را شامل می‌شود. پیشرفتهای اخیر از میزان زیاد تکنولوژی‌های آزمایشی حرکت کشفیات ما را تسریع خواهند کرد. برای مثال، کتابخانه‌های shRNA بر خلاف عامل‌های UPS ساخته شده‌اند ]75[ و می‌توانند برای آزمایش دگرگونی اعمال انسولین در پرورش سلول‌ها آزمایش شوند.
زیست شیمی BMC
مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی
سیر پروتئین درگیر در بیماری
مقدمه:
مکانیسم علامت‌دهی انسولین
نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
کشفیات جدید دارو:
چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1.
علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.
سیر پروتئین درگیر در بیماری
مقدمه:
شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است.
شامل 25 صفحه فایل word قابل ویرایش