دانلودمقاله مولکول و اکسیژن

اختصاصی از اس فایل دانلودمقاله مولکول و اکسیژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .



اتم اکسیژن فراوان ترین عنصر در پوسته زمین است و در اتمسفر و آب برای شکل‌های هوازی حیات مورد نیاز می باشد مخزن اکسیژن کره زمین نتیجه ساخته شدن آن از واکنش‌هایی مانند فتو سنتز است 37 EMOL و 1 EMOL=108 MOLES. فتوسنتز واکنشی است که در آن دی اکسیژن (2O‌) از آب آزاد می‌شود دی اکسیژن تقریبا بطور دائمی در تنفس استفاده می‌شود و بیشتر از آن جهت استفاده می‌شود که پذیرنده نهایی الکترون است. اتم اکسیژن در آنواع مولکولهای آلی بوسیله تنوعی از واکنش‌های آنزیمی (مانند اکسیژن ساز‌) و غیر آنزیمی ثابت می‌شود.
موجودات بی هوازی هر چند از عهده اثر مخالف اکسیژن بر می آیند. در غلظت بالا‌تر از اکسیژن اتمسفر، دی اکسیژن ممکن است (2O‌) بازدارنده یا غیر فعال کننده آنزیم معینی باشد و یا اینکه ممکن است با CO2 برای ثابت شدن بوسیله 1، 5 – بیس‌فسفات کربوکسیلاز اکسیژناز رقابت کند که این باعث می‌شود که ارزش انرژیتیک فتوسنتز افزایش یابد. بطور کلی اثر سمی اکسیژن به طور عمده توسط مشتقات واکنشی (واکنش پذیر) آن اعمال می‌شود، در حالیکه دی اکسیژن در حالت پایدار اتم نسبتا غیر قابل واکنش است و می تواند در حالت آرامش همراه مواد الی وجود داشته باشد اجباراتی جزئی از ساختار آنها گردد. این ویژگی توسط چرخش‌های موازی دو الکترون جفت نشده دی اکسیژن، که دارای یک سدانرژی برای واکنش اکسیژن با ترکیبات غیر رادیکال است (ممانعت چرخش‌) نشان داده می‌شود.
برای اینکه اکسیژن به طور شیمیایی واکنش پذیر باشد باید بطور فیزیکی یا شیمیایی فعال شود. فعالیت فیزیکی بطور عمده توسط انتقال انرژی تحریک از یک رنگیزه فعال شده با نور همانند کلروفیل تحریک شده به اکسیژن اتفاق می‌افتد با جذب انرژی کافی چرخش یک الکترون معکوس می‌شود. اولین حالت منفرد از اکسیژن (به صورت O2 یا 2 نشان داده می‌شود‌) یک نوع واکنش پذیر متداول است. این حالت اکسیژن قابلیت انتشار زیادی دارد و قادر به واکنش با ملکولهای الی است (که الکترونها معمولا جفت شده هستند‌) و به غشاهای فتوسنتزی آسیب می‌رسانند.
فعالیت شیمیایی مکانیزم دیگری برای ممانعت چرخش الکترون و فعال کردن است. این عمل توسط احیا یونی والنت (یک ظرفیتی‌)دی اکسیژن با افزایش الکترونهای یکی توسط دیگری آنجام می گیرد. چهار الکترون و چهار پروتون برای احیا کامل اکسیژن به آب نیاز است. همه سه حد واسط احیا یک ظرفیتی(univatent) مثلا سوپر اکسید O2o. پراکسید هیدروژن (H2o2) رادیکال هیدروکسیل OHo از نظر شیمیایی فعالند و از نظر فیزیولوژیکی سمی هستند این سمیت به وسیله نیمه عمرها ی کوتاه آنها قبل از واکنش با ترکیبات سلولی و در مقایسه با نیمه عمر دی‌اکسیژن انعکاس داده می‌شود، (بیشتر از 100 ثانیه جدول 1‌) نوع اکسیژن واکنشی که با یک ملکول الی برخورد می‌کند یک الکترون را از آن خارج می‌کند و در یک واکنش زنجیره ای به صورت رادیکالهای پراکسیل(Rooo) و آلکوکسیل (Roo) درآید.
سوپر اکسید اولین تولید احیا شده از حالت بنیادی اکسیژن است که این توانایی را دارد هم از اکسید شدن و هم از احیا شدن ایجاد شود این ماده با چند ماده تولیدی از واکنش‌های دیگر ممکن است واکنش دهد که این عمل بطور خود به خود و یا بوسیله آنزیم‌های جهش نیافته منجر به تولید H2o2 می‌شود.
پراکسید هیدروژن یک رادیکال آزاد نبوده اما بعنوان اکسید کننده و عامل احیا کننده در تعدادی از واکنش‌های درون سلولی شرکت می‌کند بر خلاف سوپر اکسید، H2o2 انتشار بیشتری از میان غشاها و بخش‌های کرده‌بندی شده سلول داشته و ممکن است مستقیما آنزیم‌های حساس را در غلظت کم غیر فعال کند مانند سوپر اکسید، H2o2 پایداری بیشتری دارد. بنابراین از دیگر آنواع آن اکسیژن‌های واکنش اثر سمی کمتری دارد تهدید عمده سوپر اکسید و H2o2 در توانایی آنها به تولید زیاد رادیکالهای هیدروکسیل واکنش‌دار می‌باشد.
رادیکال‌های هیدروکسیل از آنواع اکسید کننده قوی در سیستم بیولوژیکی بشمار می‌روند. این رادیکال ها بطور غیر ویژه ای با هیچ مولکول بیولوژیکی واکنش نمی دهند این موضوع به انتشار آن بر می‌گردد که انتشار آن در درون سلول به آندازه قطر 2 مولکول از جایگاه تولید آنها انجام می‌گیرد.
هیچ نوع تمیز کننده ای که بتواند OHo را جمع آوری کند شناخته نشده است. اگر چه پیشنهاد شده است که چندین متابولیت همانند اوره یا گلوکز در سیستم‌های جانوری جمع کننده OHo هستند جدیدا هم نقشی برای OHo در متابولیسم پلی ساکاریدهای دیواره سلولی پیشنهاد شده است نوع واکنش‌های مختلفی که در بالا شرح داده شده است به سبب تغییرات: 1- جلوگیری از آنزیم‌های حساس 2- کاهش کلروفیل یا بی رنگ شدن 3- پراکیداسیون لیپیدها می باشد: به دلیل یورش رادیکال‌های آزاد، H2o2 و اکسیژن منفرد به اسیدهای چرب غیر اشباع لیپیدهای هیدروپراکسید تولید می‌شود و در حضور مواد کاتالیزی رادیکال‌های الکوکسیل (alkoxyl) و پراکسیل (peroxyl) به زنجیره واکنش در غشا سلولی انتقال می یابند و لیپید‌های ساختاری و غشاهای سازمان یافته و بی عیب تغییر و تجزیه می شوند، بعلاوه تعدادی الدئید و هیدروکربن‌های تولید شده بوسیله پراکیداسیداسیون باعث اثر سمی در سیستم‌های جانوری می‌شود
4- حمله ناشی از عدم تشخیص بوسیله رادیکال ها به ملکولهای الی مانند DNA . تغیرات زیادی در اثر حمله OHo به DNA ایجاد می‌شود که شامل شکست رشته ها که ممکن است دوباره جفت شدن آنها را دچار مشکل کند و یا واکنش‌های متناوب پایه ای باشد. پروتئین‌هایی که د ر معرض OHo قرار می گیرند تغییرات بر جسته ای پیدا می کنند که شامل تغییر توالی آمینو اسیدهای ویژه، که شامل تغییر متوالی آمینو اسیدهای ویژه، قطعه قطعه شدن پلی پپتید، اجتماع و دناتوره شدن پروتئین‌ها و آمادگی آنها برای تجزیه می باشد.

منابع بیولوژیکی اکسیژن واکنش‌دار:
در همه جریان‌های متابولیکی طبیعی در موجودات هوازی آنواع اکسیژن واکنش‌دار ( ROS) تشکیل می‌شود در شکل 1 تعدادی از مسیرهای فیزیولوژیکی گیاه که تولید اکسیژن واکنش دار می کنند مورد بحث قرار می گیرند اگر چه تعدادی از رادیکال‌های اکسیژن که در اثر اشریشیا هوازی ساخته می شوند زودتر کشف شده‌اند در رشد هوازی E.coli رادیکال O2o در طول انتقال الکترون در غشا تولید می‌شود فقط 4% درصد از الکترونها انتشار یافتند و مکانیسمی نیاز است تا از تجمع سوپر اکسید جلوگیری کند از نمونه موتانهای E.coli غشا‌های تهیه شده و سطح سوپراکسید آندازه گیری شده که تهی از سوپراکسید دسیموتازبود sodA) (sodBچنین موتان‌هایی رشد کمی را نشان دادند و از طریق چندین موجود اگزوتروف ثابت گردید که soD (سوپر اکسید اسیموتاز‌) نقش حیاتی در کاهش سطح پایدار o2o به میزان دارد یکی از بیشترین آنزیم‌هایی که در سیستم E.coli به سوپر اکسید حساس می باشد آنزیم اکونیتاز می‌باشد که در چرخه TCA نقش دارد غیر فعال شدن اکونیتاز می‌باشد که در برگشت پذیری اکیداتیو بوسیله O2o آنجام می گیرد و پیشنهاد شده است که با ایجاد یک نقش تدافعی ‍‍‍[ ciruit breaking ] باعث تولید NADPH در راه کوتاهتر می‌شود.

تشکیل اکسیژن واکنش‌دار در کلروپلاست گیاهان:
کلرو پلاست‌ها منابع بزرگی از تشکیل اکسیژن واکنش دار در گیاهان هستند. در انرژی نوری زیاد کارایی آنها بالا رفته و ایجاد مواد احیاکننده همانند NADPH می‌کند. چندین مسیر یا جایگاه وابسته فعالیت اکسیژن در کلرو پلاست وجود دارد که در مواقعی به سمت تولید اکسیژن‌های واکنشی هدایت می‌شوند. اهمیت زیاد از این جهت است که سمتی از PSI احیاکننده است که یک الکترون ممکن است بوسیله کاریر (حامل‌) غشایی به o2 انتقال یابد (واکنشmehler ‌)، در عوض از جریان الکترون به سمت پائین در نهایت NADP+ احیا می‌شود (شکل 1‌) تحت وضعیت‌هایی که قابلیت استفاده پذیرنده‌های الکترون از PSI محدود می شوند به عنوان مثال وقتی که سیکل کالوین به آندازه کافی و با سرعت NADPH مصرف نمی کند سوپر اکسید در غشا شکل می‌گیرد.
در PH پائین سوپر اکسید خود به خود از انتشار زیاد H2O2 جلوگیری می‌کند، به طور دیگر سوپر اکسید ممکن است با پلاستو سیانین یا سیتوکروم F واکنش داده و آنها را احیا کند، نتیجه واسطه ای بودن سوپراکسید باعث می‌شود که سیکل الکترون در اطراف PSI جریان یابد این مکانیسم پیشنهاد میکند که تولید سوپر اکسید یک نقش تنظیم کنندگی دارد که با تغییر دادن یا چرخش بیش از حد الکترون د رهمان زمان مانع انتشار رادیکال‌ها به یک صرف از غشا می‌شود.
پراکسید هیدروژن از بیشترین تولیدات کلروپلاست است که به طور بی تناسبی از سوپر اکسید و بوسیله آنزیم SOD ایجاد می‌گردد، که دراثر از بین رفتن خود بخود بی‌ثبات‌تر می‌شود. از منابع دیگر تولید H2O2 تنفس نوری است که بوسیله فعالیت اکسیژنازی آنزیم 1، 5 ریبو لوز بیس فسفات کربوکسیلا زد راسترومای کلروپلاست شروع می‌شود و در نتیجه د رپراکسی زوم تولید H2O2 می‌شود (شکل 1‌).
تنفس نوری ممکن است یک مکانیسم محافظتی برای بازسازی پذیرنده الکترون باشد که با این عمل اجازه می دهد که جریان می‌دهد که جریان الکترونهای فتوسنتزی تحت وضعیت‌های تثبیت کم کربنی ادامه یابد.

در مقایسه با چرخه الکترون اطراف PSI، سیکل تنفس نوری باعث از هم پاشیدگی ATP و NADPH می‌شوند. یک مکانیسم مهم از تنظیم که باعث جفت شدن تثبیت کربن در استروما به جریان الکترون فتوسنتزی می‌شود. این است که وقتی انتقال دهنده‌های الکترون در واکنش‌های نوری اکسید می شوند آنزیم‌های سیکل کالوین بطور برگشت پذیری غیر فعال وقت انتقال دهنده‌ها احیا شدند. این آنزیم ها دوباره فعال می شوند چنین تنظیمی بوسیله واسطه‌هایی مانند تیورود کسین،PH استروما و دیگر فاکتورها آنجام می‌گیرد.
پراکسید هیدروژن از طریق اکسید کردن گروههای تیول باعث مختل شدن کار این مکانیسم‌های حفاظتی می شوند همچنین پراکسید هیدروژن باعث غیر فعال شدن آنزیم‌های چرخه کالوین بطور غیر بازگشت‌پذیر می‌شود.
بنابراین غلظت آن باید در کلروپلاست پایین نگه داشته شود همچنین آن ممکن است آنزیم SOD مس / روی غیر فعال کند. رادیکال‌های هیدروکسیل ممکن است در طی واکنش‌های کاتالیزی در تمام سلولهای زنده بوسیله تغییر یونهای آهن و مس وقتی که H2O2 و سوپر اکسید حضور دارند تشکیل شود:
1- واکنش Fenton که در نتیجه آن، OHo از H2O2 تولید می‌شود.

2-یون آهن غیرچرخه‌ای همانند یک احیا کننده فعال بوده و با اضافه شدن سوپر اکسید به واکنش 1 بصورت زیر ادامه می‌یابد.

3- حاصل جمع واکنش 1 و 2 که واکنش haber-weiss نامیده می‌شود.

SOD, O2o با هم یک منبع تمیز کننده مشترک ا زH2o2 از بین می رود، علاوه بر آن آنواع اکسیژن واکنش‌دار دیگری را نیز از بین می برند خطر اصلی پراکسید هیدروژن و سوپراکسید غیر مستقیم بوده و آن وقتی اتفاق می افتد که آنها اجازه پیدا می‌کنند که د رهمان جایگاه‌های سلولی تجمع یابند و متابولیسم آهن و مس د ر تماس با استرس اکسیداتیو هستند مطابق یک گزارش چالش آنگیز بوسیله yim و همکارانش (1990‌)، رادیکال‌های هیدروکسیل بوسیله آنزیمcu/zn SOD بصورت محلول آزاد می‌شود که خود با آن واکنش داده و تولید پراکسید هیدروژن می‌کند. اکسیژن منفرد وقتی در کلروپلاست شکل می‌گیرد کلروفیل برانگیخته از نور در حالت سه گانه با دی‌اکسیژن واکنش می دهد. دوباره وقتی که ATP و NADPH بوسیله واکنش‌های چرخه کالوین کمتر استفاده می شوند میزان آن زیادتر می‌شود تعدادی از فاکتورهای استرس که محدود کننده همانند سازی CO2 هستند ممکن است باعث افزایش این جریان ها شود (مانند بسته شدن روزنه ها‌). انرژی باقی مانده بر انگیخته از اینرو از طریق فلورسانس یا فروکش کردن کارتنوئیدها پراکنده می‌شود. بعلاوه اکسیژن منفرد ممکن است بوسیله پراکسیدازهای معین در گیاهان تولید شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  66  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله اکسیژن تراپی

اختصاصی از اس فایل دانلود مقاله اکسیژن تراپی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
اکسیژن درمانی در بسیاری از بخشهای درمانی رایــج می باشد ، در جائی که شواهد و یا احتمالی دال بر کاهش اکسیژن رسانی از میزان طبیعی وجود داشته باشد .
اکسیژن درمانی جزء اساسی درمان برای بیماران نوع 1 نارسایی تنفسی است و شاید در درمان نارسایی تنفسی نوع 2 نیز استفاده گردد . نارسایی تنفسی نوع 1 ، کاهش اکسیژن در اثر نارسایی تنفسی است که در آن میزان دی اکسید کربن در خون شریان طبیعی و یا پائین است . نارسایی تنفسی نوع 2 ، نارسایی تهویه ای همراه با علائمی از بالا رفتن دی اکسیدکربن بخاطر کاهش تهویه نایژکی است . کاهش اکسیژن نیز ممکن است همزمان وجود داشته باشد . اکسیژن درمانی با افزایش غلظت اکسیژن دمی باعث جلوگیری از کاهش اکسیژن بافتی می شود که خود می تواند باعث اختلال در عملکرد سلولی شود . هر چند حمل و نقل اکسیژن بافتی تنها وابسته به اکسیژن دمی نیست بلکه بستگی به غلظت هموگلوبین و توانایی آن برای اشباع شدن با اکسیژن و نیز برون ده قلب و توانایی آن برای رساندن اکسیژن به سلولها دارد .
دادن اکسیژن با فشار بیشتر از اتمسفر که می توان از هایپوکسی جلو گیری کرد
اکسیژن تراپی به عنوان روشی از مراقبت های تنفسی که به هنگام وجود مشکل تنفسی ارائه می گردد. در این روش جریان اکسیژن با غلظت بالاتر از حد معمول به اندام های حیاتی مددجو رسانده می شود.
هدف از اکسیژن تراپی کاهش کار تنفس و برداشتن فشار از روی میو کارد است
اکسیژن نوعی دارو است هدف از استفاده آن رساندن pao2 به 60-80 میلی متر جیوه می باشد در موقع تجویز بیمار را از نظر نیاز بررسی می کنیم بیماری نیاز به اکسیژن تراپی دارد که دچار اورژانس های تنفسی یا قلبی باشد یا افزایش عمل متابولیسم داشته باشد که افزایش متابولیسم در زمان وارد شدن تروما زخم ها و یا تب بالا دیده می شود
علائم کمبود اکسیژن شامل :اختلالات ذهنی واختلال سطح هوشیاری-رنگ غیر طبیعی پوست و مخاط- تعریق -تاکی کاردی و تاکی پنه -تغییر در فشار خون

موارد مصرف اکسیژن درمانی
استفاده از اکسیژن پرفشار سابقه‌ای طولانی دارد که در درمان آمبولی هوا به کار گرفته می‌شد. آمبولی هوا شرایطی است که معمولا غواصانی که به اعماق آب می‌روند و سپس با سرعت زیاد به سطح آب بازمی‌گردند، دچار آن می‌شوند. در این حالت، به علت پیدایش حباب‌های کوچک هوا در جریان خون، خون به اعضای حیاتی بدن نمی‌رسد و سبب مرگ فرد می شود. اکسیژن پرفشار می‌تواند اندازه این حباب ها را کوچک کند و در نتیجه جریان خون به شرایط عادی باز گردد.
سایر استفاده‌های این روش شامل موارد زیر است:
• به عنوان پادزهر در مسمومیت با گازهای سمی به ویژه گاز مونواکسید کربن
• ضدعفونی‌کننده به ویژه در برابر میکروب‌های بی‌هوازی (میکروب‌هایی که در برابر اکسیژن توان مقاومت ندارند)
• کاهش تورم و تجمع مایعات در بافت‌های بدن که در بهبود سوختگی‌ها کمک‌ می کند
• بهبود هیپوکسمی (کاهش فشار اکسیژن خون سرخرگی)
تغییر در تعداد یا الگوی تنفس ممکن است به علت هیپوکسمی باشد. علائم هیپوکسی شامل: پرخاشگری، عدم هوشیاری، گیجی، خواب آلودگی، کما، تنگی نفس، افزایش فشار خون، بی نظمی ضربان قلب و تعریق شدید می باشد
‏هیپوکسی در صورت شدید بودن می تواند زندگی فرد رابه مخاطره بیاندازد. با پیشرفت سریع هیپوکسی، تغییراتی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. بیمار دچار ناهماهنگی حرکات و اختلال هوشیاری می شود.
در هیپوکسی مزمن (مانند آن چه که در بیماری های انسداد مزمن ریه دیده می شود) ممکن است خستگی، خواب آلودگی، بی تفاوتی، بی توجهی و تأخیر در واکنش ها به وجود آید.
اکسیژن درمانی کوتاه مدت می تواند برای گروه کوچکی از بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی مفید باشد.

موارد احتیاط در اکسیژن درمانی
بیمارانی که سابقه تشنج داشته‌اند یا دچار تشنج می‌شوند و بیماران مبتلا به آمفیزم (نوعی بیماری ریوی ناشی از تجمع هوا در ریه‌ها که در بیشتر موارد، ناشی از مصرف سیگار است)‌ نباید از این روش استفاده کنند.

همچنین سابقه تجمع مایع در سینوس‌ها، گوش و سایر حفرات بدن، سابقه جراحی‌های چشمی یا داشتن بیماری‌های چشم، استفاده از داروهای شیمی‌درمانی و داروی دی‌سولفیرام (در درمان الکلسیم کاربرد دارد)‌ هم از دیگر موارد منع استفاده از این روش هستند.
در ضمن خانم‌ها بهتر است در دوران بارداری از این روش استفاده نکنند.
همانند سایر داروها، پرستار اکسیژن را با احتیاط تجویز نموده و به دقت اثرات آن را روی بیمار ارزیابی می کند. اکسیژن نیز یک دارو است و فقط باید توسط پزشک تجویز شود.
بیماران مبتلا به اختلالات تنفسی، اکسیژن را فقط به منظور افزایش فشار اکسیژن خون شریانی تا بازگشت آن به حد طبیعی دریافت می کنند.
افزایش اکسیژن هوای دم، به میزان اکسیژن گلبول های قرمز خون یا پلاسما نمی افزاید. در عوض مقادیر افزایش یافته ی اکسیژن، ممکن است اثرات سمی روی ریه ها و سیستم عصبی مرکزی بگذارد یا سیستم تهویه بدن را تضعیف کند.
هنگام تجویز اکسیژن، بیمار باید از نظر نشانه های عدم کفایت در اکسیژناسیون مورد بررسی قرار گیرد. بنابراین پرستار مرتبا بیمار را از نظر علایم گیجی، بی قراری، خواب آلودگی، تعریق، رنگ پریدگی، بی نظمی ضربان قلب و افزایش فشار خون بررسی می کند.

عوارض اکسیژن تراپی
1- کاهش تهویه ناشی از تجویز اکسیژن : بطور طبیعی تحریک مراکز اولیه تنفسی در بصل النخاع و پنس بوسیله افزایش کم CO2 و تحریک مراکز ثانویه تنفسی در کاروتیه و قوس آئورت با کاهش فشار اکسیژن خون کمتر از 60mmHg انجام می گردد.مددجویان مبتلا به اختلالات عملکردی مزمن ریوی دچار احتباس CO2 می باشند و این مسئله در طولانی مدت باعث می شود که حساسیت بصل النخاع نسبت به افزایش CO2 کاهش یافته و تحریک تنفسی فقط با کاهش فشار اکسیژن صورت می گیرد.بنابراین مصرف اکسیژن با مقادیر بالا در این بیماران باعث حذف این محرک تنفسی می شود و در نتیجه با افزایش PaCO2 و اسیدوز تنفسی مددجو دچار آپنه می گردد.کنترل پی در پی و منظم ABG می تواند پرستار را از افزایش PaCO2 آگاه کرده تا اقدامات لازم صورت پذیرد.
2- مسمومیت با اکسیژن: شرایطی است پیشرونده که باعث نارسایی قلبی در مددجویی که اکسیژن با غلظت بالا را در زمان طولانی مصرف کرده می گردد.غلظت بالای اکسیژن را می توان بصورت FiO2 دریافتی 100% بیش از 6 ساعت، 80% بیش از 24 ساعت و 60% بیش از 36 ساعت تعریف کرد.نشانه های اولیه مسمومیت با اکسیژن شامل التهاب خفیف تراشه و برونش که با احساس ناراحتی در پشت استرنوم ، احتقان بینی، درد هنگام عمل دم و سرفه می باشد.حفظ PaCO2 بین 60- 90 mmHg در بیماری که اکسیژن می گیرد ایده آل است.
3- آتلکتازی: افزایش غلظت اکسیژن در هوای دمی ممکن است باعث روی هم قرار گرفتن آلوئول گردد نیتروژن که 78% هوا را تشکیل می دهد به میزان کمی توسط خون جذب می شود.بیشتر مقدار نیتروژن در آلوئول باقیمانده و از روی هم قرار گرفتن آلوئول ها پیشگیری می کند.زمانی که غلظت اکسیژن دمی افزایش می یابد مولکولهای اکسیژن بجای مولکولهای نیتروژن در آلوئولها قرار می گیرند و بوسیله بستر عروقی جذب می گردند در نتیجه آلوئولها خالی شده و روی هم قرار می گیرد این پدیده را شستشوی نیتروژن می نامند.
4- صدمه چشمی: صدمه به شبکیه در بالغین درصورتی اتفاق می افتد که در معرض FiO2 به میزان 100% قرار گیرند. PaCO2 به میزان بیش از 150 mmHg در مدت بیش از 4 ساعت می تواند باعث فیبروپلازی پشت عدسی شود.اشک ریزش، ادم و اختلال بینایی نتیجه عوارض سمی اکسیژن با غلظت بالابر قرنیه و عدسی در بالغین است.
جهت جلوگیری از بروز مسمومیت
1-محدود کردن دوره مصرف اکسیژن 100درصد به مدت های کوتاه 12-6 ساعت
2- کاهش Fio2 به پایین ترین مقدار در اولین فرصت ممکن با حفظ pao2 بیشتر از 60 میلی متر جیوه
3- استفاده از اکسیژن بالای 70 درصد ممکن است برای 24 ساعت بی خطر باشد .
4- اکسیژن بالای 50 درصد ممکن است برای مدت دو روز بی خطر باشد .
5- Fio2 بالای 40 درصد بعد از دو روز بالقوه سمی خواهد بود .
6- استفاده از Fio2 زیر 40 درصد ندرتا ” منجر به مسمومیت با اکسیژن خواهد شد .
اکسیژن معمولا از طریق سیلندر و یا به صورت سانترال جهت تجویز در اختیار قرار می گیرد . قبل از تجویز اکسیژن باید آن را مرطوب کرده ، از نظر فشار تعدیل نمود.
ابزار های لازم برای اکسیژن درمانی به دو گروه عمده تقسیم می شوند :
o سیستم های با جریان زیاد اکسیژن High Flow System
o سیستم های با جریان کم اکسیژن Low Flow System
در سیستم های با جریان کم اکسیژن ، بیمار هوای اتاق را همراه با اکسیژن تنفس می کند . برای استفاده از این نوع سیستم ها ، بیمار باید حجم جاری طبیعی و الگوی تنفسی منظم داشته باشد .
از این نوع سیستم می توان از کانولای بینی Nasal Canula ، ماسک ساده اکسیژن Simple Oxygen Mask ، ماسک با استنشاق مجدد هوای بازدمی Rebreathing Mask با کیسه ذخیره کننده و ماسک بدون استنشاق مجدد هوای بازدمی Non Rebreathing Mask با کیسه ذخیره کننده ، نام برد .
سیستم های با جریان زیاد اکسیژن ، معمولا درصد اکسیژن FiO2 مشخص و ثابتی را ایجاد می کنند که با تغییر در الگوی تنفس ببیمار ، در آنها تغییری ایجاد نمی شود . شایعترین و متداولترین مثال آن ، ماسک ونچوری Venturi Mask است .
سیستم های با جریان کم اکسیژن Low Flow System
این دستگاه ها اکسیژن را با غلظت متفاوتی از 90 - 21 درصد به بیمار تحویل می دهند . در این سیستم ها متغییر هایی که روی Fio2 (درصد اکسیژن دمی) تاثیر می گذارند عبارتند از :
1.ظرفیت ذخیره آناتومیکی دستگاه تنفس
2.نوع سیستم تجویز اکسیژن ( سوند یا کانولای بینی ، ماسک ، کیسه ذخیره ساز)
3.میزان جریان اکسیژن ( لیتر در دقیقه )
4. الگوی تهویه بیمار ( در بیمارانی که تنفس عمیق دارند ، درصد اکسیژن کمتری به بیمار می رسد ، زیرا مقدار زیادتری از هوای اتمسفر که دارای Fio2 برابر 21 % است با اکسیژن تجویز شده مخلوط می گردد و Fio2 را پایین می آورد:
1.کانولهای بینی (سوند بینی) از این روش به صورت وسیعی برای اکسیژن رسانی بیماران دچار هیپوکسی که به غلظت های کم تا متوسط اکسیژن نیاز دارند استفاده می گردد . میزان جریان اکسیژن تجویز شده به وسیله کانولهای بینی بین 1 تا 6 لیتر در دقیقه می باشد.
بر حسب سرعت تجویز اکسیژن ، مقدار تقریبی Fio2 هوای دمی به قرار زیر است :
Fio2
O2
24 – 28 %
2 Lit/min
28 – 32 %
3 Lit/min
32 – 36 %
4 Lit/min
36 – 40 %
5 Lit/min
40 – 46 %
6 Lit/min
مزایا : سبک و ارزان است. استفاده از آن آسان است. به راحتی توسط بیمار تحمل می شود. لازم نیست هنگام خوردن غذا یا سرفه کردن جریان اکسیژن قطع گردد. بیمار می تواند هنگام استفاده از آن تحرک کافی داشته باشد.
معایب : در صورت اکسیژنی که با این روش به بیمار می رسد بستگی به تعداد و عمق تنفس بیمار داشته و غلظت آنرا نمی توان تعیین کرد. تحریک مخاط نازوفارنژینال می کند 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 13   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید