مقدمه :
دستگاه خارجی هرمی شامل هسته های قاعده ای مغز و راههای عصبی گوناگونی است. یکی از مدارهای مهم دستگاه خارج هرمی، راه بین جسم مخطط و جسم سیاه و ارتباط دوبارة جسم سیاه یا هسته های تالاموس و سایرهسته ها می باشد. مغز دارای مقادیر زیادی دوپامین است که درجسم سیاه ساخته می شود و در جسم مخطط اندوخته می گردد. پیک عصبی مهم دستگاه خارج هرمی دوپامین می باشد ولی مواد دیگری مانند گلوتامات، استیل کولین، گاماآمینوبوتیویک اسید ( GABA ) و سروتونین نیز اهمیت فیزیولوژیک دارند. ( 1 )
پارکینسون از گروه بیماری های تحلیل برنده (Degenerative ) دستگاه خارجی هرمی است که در آن یاخته های جسم سیاه (Substantia nigra ) واقع در مغز میانی به تدریج از بین می روند و دوپامین که توسط آنها ساخته می شودکاهش می یابد. در بررسی آسیب شناختی، جسم سیاه رنگدانه های خود را از دست می دهد و درون سلول های آن ذراتی بنام " Lewy bodies" مشاهده می گردد. (2 )
یک بیمار مبتلا به پارکینسون تیپیک، فرد مسنی است که دچار لرزش دست و پا شده، در کارهایش کند است و حین راه رفتن دایم به زمین می خورد. پارکینسون، بیماری دوران پیری عموما با علت ناشناخته است که قادر است ناتوانی چشمگیری در زندگی فردی و اجتماعی ایجاد کند.
گروهی از بیماری ها علایمی شبیه پارکینسون دارند. این گروه عموما شامل موارد زیر هستند :
1 . پارکینسونیسم اولیه نوع ایدیوپاتیک
2 . پارکینسونیسم ثانویه
3 . سندرم های پارکینسون- پلاس
4 . علایم پارکینسون در بیماری های دژنراتیو
پارکینسونیسم ثانویه نوعی پارکینسون است که به دنبال زمینه خاصی ایجاد می گردد. به عنوان مثال :
1 . پارکینسونیسم در اثر داروها :
داروهای تخلیه کننده رسپتور دوپامین مانند رزرپین، tetrabenazine و لیتیم علایمی شبیه پارکینسون می دهند. بیمار دچار خشکی حرکات می گردد که ریژیدیتی، کندی در راه رفتن و صورت ماسکه از تظاهرات دیگر آن است.
2 . به دنبال هیدروسفالی ها مانند هیدروسفالی با فشار نرمال نیز تظاهرات پارکینسون ایجاد می شود.
3 . در هیپوکسی و بعد از رهایی از هیپوکسی ممکن است فرد دچار پارکینسونیسم شود.
4 . بسیاری از بیماری های عفونی می توانند پارکینسونیسم ایجاد کنند.
5 . بیماری های متابولیک مانند هیپوکلسمی می توانند عامل پارکینسونیسم ثانویه باشند.
6 . سندرم های پارانئوپلاستیک
7 . پارکینسونیسم می تواند سایکوژنیک باشد. بسیاری از افراد مسن دچار افسردگی شده، علایم پارکینسون را از خود بروز می دهند.
8 . به دنبال سیرنگوانسفالی می توان شاهد پارکینسون بود.
9 . تروماها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون محسوب می شوند.
10. از توکسین ها به عنوان عاملی برای ایجاد پارکینسون می توان نام برد. مسمویت با CO ، متانول، سیانید، سولفید کربن ، مسمومیت با منگنز و MPTP ( ماده ای که در کشورهای غربی سوء مصرف می شود) و مسمومیت با دی سولفیرام از این دسته اند.
11. برخی تومورها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون هستند.
12. ضایعات واسکولار مانند مولتی انفارکت ها و بیماری binswanger باعث علائمی شبیه پارکینسون می شوند.
پارکینسونیسم ثانویه در اثر علل مختلفی از جمله داروها ( شایع ترین علت )، هیپوکسی، عفونت ها، علل پارانئوپلاستیک و متابولیک، تروما، توکسین ها و ضایعات واسکولار ایجاد می شود.
سندرم های پارکینسون- پلاس :
سندرم هایی هستند که علایم پارکینسون را علاوه بر علایم دیگر به همراه دارند. این دسته سندرم ها عبارتند از :
1 . دژنراسیون گانگلیون کورتیکوبازال
2 . سندرم های دمانسی مانند بیماری آلزایمر، cortical diffuse lewy body disease ، بیماری pick و . . .
3 . بیماری هایی که چند سیستم را باهم مبتلا می کنند مانند گرفتاری سیستم اکستراپیرامیدال و اتونوم که کلا به نام سندرم آتروفی چند سیستمی نامیده می شوند.
بیماری های دژنراتیو که علایم پارکینسون را ایجاد می کنند :
این بیماری ها عبارتند از :
1 . کره هانتینگتون
2 . آکانتوزیس
3 . بیماری ویلسون
پارالیزآژیتان ( بیماری پارکینسون ) :
پارالیز آژیتان بیماری شایعی است که نخستین بار در سال 1817 توسط جیمزپارکینسون نامگذاری و توصیف شد. گزارش دقیق او، این بیماری را چنین تعریف می کند :
حرکات لرزشی غیرارادی درحال عدم فعالیت وحتی وقتی که عضوگرفتار به جائی تکیه داده شود، همراه با کاهش قدرت عضلانی، تمایل به خم کردن تنه به طرف جلو و تبدیل حالت راه رفتن به دویدن، بدون اختلال در حواس و قوای هوشی.
بیماری پارکینسون به طور تیپیک اختلال دوران میانسالی و سالمندی بوده و پیشرفت بسیار تدریجی و سیر طولانی دارد. اگرچه این بیماری به صورت فامیلیال نیز دیده شده است (انسپدانس موارد فامیلیال حدود 1 تا 2 درصد تخمین زده می شود ) ولی اغلب به صورت اسپورادیک بروز می کند. با وجود این، به خوبی مشخص گردیده است که در سالهای پس از جنگ جهانی اول، به دنبال اپیدمی انسفالیت فون اکونومو "Von Economo" سندرمی در سراسر جهان شیوع یافت که از نظر بالینی قابل افتراق از پارالیز آژیتان نبود. در این موارد معمولا اصطلاح پارکینسونیسم پس از آنسفالیت "postencephalitic
Parkinsonism" به کار می رود و لفظ بیماری پارکینسون " parkinson's disease" برای فلج آژیتان واقعی با علت نامشخص نگاه داشته می شود.
بیماری پارکینسون ارتباط ثابتی با بیماری های شناخته شده نظر آرتریوسکلروز، تروما، یا مسمومیت ندارد ( به استثناء MPTP که ذیلا توضیح داده می شود ) اگرچه این پدیده ها
اغلب از نظر اتیولوژیک اهمیت داشته و گاهی نیز موجب تظاهرات بالینی کم وبیش مشابهی می گردند. ( 1 )
آسیب شناسی، علیرغم آشنایی کلی با این بیماری ووجود مقالات فراوان در مورد آن، هنوز نمی توان گفت که تغییرات باتولوژیک در پارالیز آژیتان کاملا درک شده اند. شایع ترین یافته های پاتولوژیک عبارتند از : تجمع سلول های عصبی حاوی ملانین درساقة مغز (سایستانتیاتیگرا، لوکوس سوئرولوس) همراه با درجات متغیری از تخریب سلول های عصبی و گلیوزواکنشی در این نواحی (بخصوص در سایستانتیاتیگرا ) به همراه انکلوزیون های ائوزینوفیلیک مشخص ( اجسام لوی- lewy bodies ) درون سیتوپلاسم، تغییرات مشابهی در هسته قاعده ای meynert دیده می شود. ضایعات همین هسته های پیگمانته ولی بدون وجود اجسام لوی، از یافته های پاتولوژیک مشخص کننده در پارکینسونیسم پس از آنسفالیت، دژنرسانس استریاتونیگرال و سندرم شای دراگر می باشد.
مطالعات بیوشیمیائی کاهشی را در مقدار دوپامین موجود در هستة دم دار و پوتامن نشان می دهند و این حاکی از آن است که بیماری پارکینسون را می توان به عنوان یک بیماری سلسلة اعصاب در نظرگرفت که به طور عمده سیستم دوپامینرژیک نیگرو استریاتال را گرفتار می سازد. تأیید بیشتر اهمیت سیستم دوپامینرژیک نیگرواستریاتال درپاتوژنز این بیماری از آنجا به دست می آید که مسمومیت اتفاقی معتادان به دنبال تزریق MPTP (1.متیل- 4- فنیل- 1 و 2 و 3 و 6 تتراهیدروپیریدن ) که باعث تخریب انتخابی نورون
های دوپامینرژیک در سایستانتیانیگرا می شود، تظاهراتی بسیار شبیه به بیماری پارکینسون پدید می آورد. تفاوت بیماری پارکینسون ناشی از MPTP با موارد ایدیوپاتیک آن در این است که در موارد ایجاد شده به وسیله MPTP ، اجسام لوی وجود نداشته و تخریب نورونی در لوکوس سوئرولوس دیده نمی شود.
مطالعه بیشتر مکانیسمی که دارو به وسیله آن سبب از بین رفتن نورون های سایستانتیانیگرا می گردد ممکن است نکات دیگری را در پاتوژنز موارد ایدیوپاتیک بیماری روشن سازد.
جنبه های بالینی :
بیماری پارکینسون در شکل کامل خود با هیچ بیماری دیگری اشتباه نمی شود. (1 ) وضعیت خمیده ، خشکی وکندی حرکات، ثابت بودن حالت چهره و ترمورریتمیک اندام ها که هنگام فعالیت یا استراحت کامل از بین می رود، برای هر پزشکی آشنا است. اگرچه بیماری در مراحل پیشرفته به شکل متقارن درمی آید ولی شروع آن به طور تیپیک غیر متقارن بوده و مثلا یا ترمور خفیفی در انگشتان یک دست یا یک پا شروع می شود.
هیپوکینزی کم و بیش کلی و خشکی عضلانی نیز از خصوصیات تیپیک بیماری هستند به طوری که حتی اگر ترمور هم وجود نداشته باشد، بیماری ممکن است به شکل یک قیافه بی حرکت ونگاه خیره ، صدای یکنواخت، کاهش کلی در تمام فعالیت های حرکتی و نیز عدم حرکات خودبه خودی برای انطباق وضعیت بروز کند.
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 29 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
دانلودمقاله بیماری پارکینسون